Бронхиальная астма синдромы

синдромы бронхиальной астмы



Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — тяжелое хроническое заболевание легких, основным клиническим признаком которого являются периодически возникающие приступы удушья, сопровождающиеся выраженной одышкой, свистящими дистанционными хрипами, кашлем, эмфиземой.

Оглавление:

Различают три основные клинические стадии бронхиальной астмы:

• приступы бронхиальной астмы (легкие, средней тяжести, тяжелые);

Астматический синдром

Астматический синдром чаще встречается при хроническом астматическом бронхите и характеризуется чувством удушья (нехватка воздуха), учащенным дыханием с некоторым удлинением выдоха. Удушье обычно непродолжительно, легко купируется при использовании средств, расширяющих бронхи. Кашель сухой, мучительный, без мокроты или с небольшим ее количеством. Появлению астматического синдрома способствует обострение хронического легочного процесса.

Приступ бронхиальной астмы



Приступ бронхиальной астмы развивается остро (часто ночью).

Иногда отмечаются предвестники приступа: першение в горле, кашель, насморк, кожный зуд. Длительность приступа варьирует от нескольких минут (в легких случаях) до нескольких суток (в тяжелых). Первым клиническим признаком приступа бронхиальной астмы является сухой мучительный кашель. Характерны: вынужденное положение больного — сидя или стоя с упором руками о край кровати или стола (положение ортопноэ), одышка экспираторного характера, затруднение выдоха, который становится длиннее вдоха в 2 раза (в норме выдох короче вдоха в 2—4 раза); частота дыхательных движений достигает 60 и более в минуту, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура (межреберные мышцы, мышцы живота, шеи, плечевого пояса); при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы на фоне жесткого дыхания, хрипы иногда слышны на расстоянии.

Лечение ионизированными растворами с микроэлементами бронхиальной астмы и астматического синдрома

Бронхиальная астма и астматический синдром в настоящее время считаются заболеваниями инфекционно-аллергическими. Хотя многие врачи и ученые в Европе говорят о том, что инфекция при этих заболеваниях выявляется только при первом воспалении, а аллерген вообще чаще всего не удается выявить или аллергенами становятся практически все составляющие окружающего мира. Можно назвать любой окружающий нас предмет –стул, матрац, воздух, дерево, кошка и т.д. и каждый из них для астматика может стать аллергеном, вызывающим приступ астмы. Но ведь это обычные предметы и в нормально сбалансированном организме они не вызывают никакой патологии! Только в разбалансированном организме, в котором нарушено кислотно-щелочное и окислительно-восстановительное равновесие, практически любой фактор окружающего мира может вызвать цепь тяжелых инфекционно-аллергических процессов, которые называются бронхиальной астмой.

Попадая в разбалансированный организм, аллергену достаточно спровоцировать одно маленькое нарушение, за которым по признаку домино нарушаются функции множества различных клеток, каждая из которых так или иначе начинает участвовать в патологическом процессе. Пораженные клетки выделяют соединения, которые провоцируют спазм мышечных стенок бронхов, отек слизистой и повышение секрецию слизи бронхами. В итоге мы имеем приступ бронхиальной астмы. удушье, одышку, свистящие хрипы, кашель и давящее ощущение в грудной клетке.

Из здорового человека бронхиальная астма за короткий срок делает инвалида. Около 10% населения нашей планеты страдает от бронхиальной астмы. В последние годы прирост заболевших особенно ощутим, особенно у детей: 34% заболеваний бронхиальной астмой в России и Украине выявлено в возрастной группе до 10 лет.



Основные синдромы бронхиальной астмы

бронхоспастический, бронхиальной дискринии, воспалительный, дыхательной недостаточности, надпочечниковой недостаточности, легочного сердца, эмфиземы, синдром слабости дыхательной мускулатуры, астенический, локальной и общей иммунной дисфункции.

Цель лечения бронхиальной астмы — в максимально короткие сроки (от нескольких дней до 1 нед) купировать обострение заболевания с последующим проведением эффективной профилактики обострений, обеспечивающей высокие показатели качества жизни.

У пациентов с легким и среднетяжелым течением заболевания целью лечения является достижение контроля астмы: минимальное число хронических симптомов астмы, включая ночные симптомы; минимальная потребность в Р2 антагонистах, применяющихся по требованию; отсутствие ограничения активности, включая физическую нагрузку; нормальное (близкое к норме) значение пиковой скорости выдоха (ПСВ), суточные колебания которой должны быть менее 20 %. У пациентов с тяжелым течением бронхиальной астмы целью лечения является достижение наилучших возможных результатов: наименьшее число симптомов и ограничение активности; наименьшая потребность в Р2 антагонистах, применяющихся по требованию; наилучшие значения ПСВ; наименьшие суточные колебания ПСВ; наименьшее число побочных эффектов медикаментозной терапии (основная задача — снижение потребности в системных глюкокортикостероидах).

Причины и синдромы бронхиальной астмы

Бронхиальная астма у детей

Бронхиальная астма является довольно сложным заболеванием, которое часто встречается у детей. С этим заболеванием связано много различных неправильных представлений. Многие считают, что такие дети не смогут заниматься спортом и выдерживать физические нагрузки. Однако в истории есть множество примеров того, как дети-астматики добились впечатляющих успехов в спорте. В детском возрасте есть шанс преодолеть такое заболевание, как бронхиальная астма. У взрослых все обстоит намного сложнее.



Бронхиальная астма у детей оказывает влияние на мелкие бронхи и дыхательные пути в целом. У детей, которые страдают этим заболеванием, дыхание затрудняется из-за того, что дыхательные пути опухают, и мускулы начинают сокращаться. К тому же в результате воспаление возникает густая слизь, которая забивает дыхательные пути. Малыш чувствует затруднение в дыхании, ему сложно вдыхать и выдыхать. Также она имеет такие осложнения, как свистящее дыхание у детей.

Самым сложным является распознать болезнь у маленьких детей. Они не могут рассказать о своих ощущения и объяснить, что у них не так, и что им мешает и какие признаки заболевания у них проявляются. Дело в том, что у детей маленькие бронхи и любые затруднения могут вызвать у них проблемы с дыханием. Очень часто симптомы астмы похожи на другие заболевания. Их можно спутать с пневмонией, синуситом, с любым вирусным гриппом. Важно, чтобы малыша осматривал опытный профессионал, который не ошибется в симптомах.

Симптомы астмы у детей

Симптомы бронхиальной астмы можно наблюдать даже у самых маленьких детей, до года. Симптомы могут быть разными по своей интенсивности. Также они могут появляться и исчезать в разное время. Самые явные признаки — это колебание грудной клетки во время вдоха и выдоха, также сюда можно отнести затруднение дыхание и кашель. Самые явные признаки астмы у детей это:

Преобладающими в клинической картине бронхиальной астмы являются синдромы бронхиальной обструкции и мукоцилиарной недостаточности. Причем бронхиальная обструкция имеет свой неповторимый характер — отличается спонтанной или под действием лечения обратимостью, а также значительной вариабельностью на протяжении суток. Клинически это проявляется периодическим возникновением приступов удушья, чаще в вечернее и ночное время, продолжающихся в большинстве случаев от 6 до 12 ч. В период между приступами больной чувствует себя удовлетворительно. Провоцируют приступы чаще всего контакты с аллергеном, продолжительное физическое усилие, сильные эмоции, плохие погодные условия, респираторные инфекции и прочие триггеры.

Основными начальными клиническими симптомами бронхиальной астмы являются:



Источник: http://mediartr.ru/post/6582-sindromyi_bronhialnoy_astmyi

Виды синдромов при бронхиальной астме

Астма – это хроническое заболевание, сопровождающееся множеством симптомов, частота и интенсивность проявлений которых зависит от тяжести течения и формы болезни. Различают несколько синдромов при бронхиальной астме. Каждый из них характеризуется рядом симптомов с одинаковым патогенезом и этиологией.

Гиповентиляция

Этот астматический синдром характеризуется уменьшением вентиляции легких. При этом наблюдается высокий уровень углекислого газа и низкая концентрация кислорода в крови.

Признаки гиповентияции следующие:

  • блеклость кожных покровов;
  • тахикардия;
  • появление липкого пота;
  • заторможенное состояние;
  • мигрени;
  • психомоторное возбуждение;
  • судороги и прочее.

При снижении кислорода и избытке углекислого газа в крови больной может впасть в кому.



Наблюдается спутанное сознание, мышечная усталость.

Гипервентиляция

Такой синдром бронхиальной астмы возникает в результате увеличения легочной вентиляции. Он противоположен гиповентиляции и характеризуется повышением кислорода и понижением углекислого газа в крови. Этот клинический синдром можно распознать по наличию одышки, болей в грудной клетке, головокружению, слабости в мышцах, сухости слизистых оболочек рта. Нередко наблюдается метеоризм, возбуждение, гипокалиемия, галлюцинации.

Воспаление

Основой является реакция организма, который старается приспособиться при воздействии аллергенов. Именно в местах поражения и возникают воспалительные процессы. Что касается бронхиальной астмы, они наблюдаются на стенках бронхов. Синдром такого вида бывает острым и хроническим, осложненным и неосложненным.

К местным симптомам воспаления относятся отеки, нарушения функций органа, локальный подъем температуры. Кроме того, его можно распознать по проявляются головной боли, слабости, а также других признаках интоксикации организма. Возможны изменения в кровяном составе.

Гиперреактивность бронхов

Клинический синдром характеризуется понижением чувствительности рецепторов бронхов к влиянию внешних раздражителей с низкой концентрацией. Если присутствует восприимчивость к редким аллергенам, формирование гиперреактивности обычно незначительное. К примеру, когда раздражителем выступает пыльца, в период цветения растений этот клинический синдром проявляется, а в конце сезона он стихает. Что касается домашней пыли, люди, имеющие предрасположенность к подобному аллергену, испытывают настоящие трудности.

Астматические приступы зачастую возникают после респираторных заболеваний. Таким образом, инфекции и гиперреактивность бронхов имеют тесную связь. Возбудители респираторного заболевания вызывают воспаления. Если присутствует гиперреактивность, в ответ на воспалительные процессы возникает бронхоспазм. Вирусы способны самостоятельно снижать чувствительность рецепторов. Причем, гиперреактивность бронхов в таком случае может наблюдаться несколько месяцев после полного выздоровления. Однако стоит отметить, что не все вирусы воздействуют на рецепторы дыхательного органа.

Бронхообструкция

Этот клинический синдром бронхиальной астмы сопровождается нарушением проходимости бронхов, что возникает в результате сужения дыхательных путей. Оно может появляться при отеках, спазмах, накоплении вязкой слизи. При этом наблюдается приступообразный кашель, удушье, одышка, нарушается газообмен, внешнее дыхание. К обратимым изменениям бронхообструкции относятся спазмы мускулатуры дыхательных органов (острые формы бронхиальной астмы), увеличение выработки вязкого продукта (хроническое течение болезни). Необратимые компоненты – изменения стенки органа и бронхиального дерева.

Кроме приступов с кашлем и удушьем, признаками бронхообструкции являются сухие хрипы, нарушение сна, цианоз, снижение работоспособности, чрезмерная утомляемость, слабость мускулатуры дыхательных органов.

Эмфизема легких

Сопровождается понижением подвижности, увеличением воздушности, нарушений функций газообмена в легочных тканях. Это происходит в результате уменьшения ее эластичности, растяжения, истончения. Отчасти разрушаются перегородки между альвеолами. Симптомами выступает нарушение дыхания, в частности его частоты, усталость мускулатуры дыхательных органов, увеличение промежутков между ребрами. У пациентов грудная клетка приобретает форму бочки, диафрагма расположена низко, надключичные области выбухают, наблюдаются проявления сердечной недостаточности, а также тахикардии.

Легочная гипертензия

В данном случае становится высоким давление в артериях легких. В итоге формируются предпосылки для появления легочно-сердечной недостаточности. Проявления такого синдрома выражаются болями, возникающими в грудной клетке, одышкой, кашлем, отеками. Увеличивается печень, гипертрофируется правый желудочек. Кроме того, больные указывают на слабость, сильную утомляемость, чрезмерную сонливость, видоизменения пальцев, которые начинают напоминать «барабанные палочки». Происходит обструкция вен легких.



Гипертензия легких бывает транзиторная, стабильная и терминальная. В первом случае синдром проявляется при увеличении физических нагрузок. Транзиторная гипертензия обнаруживается при использовании инструментальных способов обследования. В случае с термальным типом синдрома наблюдается устойчивое увеличение давления, которое сопровождает клиническая картина.

Легочное сердце

Сопровождается перестройкой функций и структур правого отдела сердца. Он возникает по причине гипертензии хронического типа с дальнейшей сердечной недостаточностью.

  • одышка;
  • смещение сердечной правой границы вправо;
  • увеличение размеров правого сердечного отдела;
  • тахикардия.

Если наблюдаются тяжелые формы бронхиальной астмы, больные отмечают у себя цианоз, набухание вен на шее, отеки, пульсацию печени. При диагностировании пациента обнаруживается повышенное венозное давление. Печень увеличивается в размерах.

Хронический синдром развивается в три стадии. Первая – доклиническая. При этом симптомы перегрузки правого желудочка обнаруживаются исключительно во время проведения инструментальных способов исследования. Вторая стадия – компенсации. Наблюдается устойчивая легочная гипертензия, возникают клинические проявления гипертрофии правого желудочка. Проявления, указывающие на сердечную недостаточность, отсутствуют. Третья стадия – декомпенсации. В данном случае имеет место сердечная недостаточность, проявляющаяся по типу правого желудочка.

Дыхательная недостаточность

Происходят изменения в газовом составе крови. Синдром бывает острым и хроническим. Главными проявлениями являются усталость мускулатуры дыхательных органов, нарушение дыхания, гипоксия, тахикардия, цианоз, психомоторное возбуждение.



Дыхательная недостаточность развивается в три этапа:

  1. одышка беспокоит при обыкновенной нагрузке;
  2. одышка возникает в случае небольших нагрузок;
  3. одышка проявляется в состоянии покоя (тяжелые формы бронхиальной астмы).

Сердечная недостаточность

Происходит снижение наносной сердечной функции. Причем это состояние склонно к прогрессированию. В результате сердечно-сосудистая система утрачивает способность к снабжению тканей и органов достаточным количеством крови. У больного возникают трудности с переносимостью нагрузок, возникает одышка.

Кашлевой синдром

Такое клиническое проявление при бронхиальной астме характеризуется сухим кашлем. Он достаточно тяжелый, мокрота не отделяется, хотя слизь имеется в легких. Приступы кашля могут продолжаться приблизительно 8 недель. Особенно усиливается он в ночное время суток. Кашлевой синдром часто проявляется у детей. Обострения наблюдаются при контакте с аллергенами. Нередки случаи появления кашлевого синдрома после воздействия лекарственных препаратов на организм человека. Спровоцировать приступы кашля способны различные инфекции, что является причиной того, что бронхиальную астму путают с обычным респираторным заболеванием, в частности, с бронхитом. Обострения вполне могут начаться после каких-либо физических нагрузок.

Кашлевой синдром способен перерастать в более серьезные осложнения, если своевременно не позаботиться о должном уровне медицинской помощи.

Бронхиальная астма, в зависимости от формы, отличается совокупностью различных синдромов. Если своевременно не обратиться в больницу, легкие симптомы болезни переходят в осложнения, что приводит к более тяжелому диагностированию и лечению. Некоторые синдромы способны перерастать в новые заболевания и могут представлять угрозу для здоровья и жизни человека.



Рекомендуем прочитать

Ночная астма

Обследования при бронхиальной астме

Симптомы и лечение астмы от физической нагрузки

Комментарии

Полезный совет

Цитрусовые помогают укрепить иммунитет, однако их не всегда разрешается употреблять при заболеваниях легких. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом для уточнения.

Онлайн-тесты здоровья легких

Не нашли ответа

Задайте Ваш вопрос нашему эксперту.

© 2017– Все права защищены

Все о здоровье легких и органов дыхания

Информация на сайте предоставлена исключительно в справочных целях. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу!

Источник: http://yadishu.com/asthma/obschee/sindromyi-pri-bronhialnoy-astme.html



Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Бронхиальная астма может привести к развитию эмфиземы легких и легочного сердца, возникновению астматического статуса.

Бронхиальная астма

За последние два десятка лет заболеваемость по бронхиальной астме выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов людей, которые страдают ею. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил.

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье.

Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты:

  • обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки.
  • закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции.
  • замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасным провоцирующим фактором для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска.



Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в патогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что снижает чувствительность организма к экзогенным аллергенам.

Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.



Классификация бронхиальной астмы

  • бронхиальная астма аллергическая
  • бронхиальная астма неаллергическая
  • бронхиальная астма смешанная
  • бронхиальная астма неуточненная

По степени тяжести:

  • интермиттирующая, то есть эпизодическая
  • персистирующая легкой степени тяжести
  • персистирующая средней степени тяжести
  • персистирующая тяжелой степени тяжести

По уровню контроля:

  • контролируемая
  • частично контролируемая
  • неконтролируемая

То есть, диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптоматика бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе.



При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией.

В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения бронхиальной астмы

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика бронхиальной астмы

Диагноз обычно ставится пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания.

Спирометрия. Помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.



Пикфлоуметрия или измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, оценку газового состава крови, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких.

Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • общий анализ крови. Эозинофилия и незначительное повышение СОЭ в период обострения.
  • общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.



Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов,мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций.

Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты. Так же необходимо проводить своевременно лечение сопутствующих заболеваний – хронических бронхитов, бронхопневмоний, тогда показан прием антибактериальных препаратов.

Профилактика и прогноз при бронхиальной астме

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача.

Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.



Бронхиальная астма — лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни органов дыхания

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/asthma

Основные клинические синдромы при бронхиальной астме и ХОЗЛ

Бронхиальная астма (БА) и хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) — метеозависимые и сезонозависимые состояния, им посвящено много статей на нашем сайте, и чтобы лучше их понять, желательно «иметь под рукой» клиническую синдромологию этих состояний, что в данной статье и делается.

Клинические синдромы – это больше, чем «кусочки смальты». За примерами ходить не надо. Пока с пациентом не все понятно, желательно не спешить с нозологическим диагнозом, и остановиться на синдромном. Поэтому естественно провести учет, если не всех, то большинства образующих клиническую картину бронхиальной астмы (БА) и хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ) синдромов.

Есть еще одна причина, почему уделено внимание синдромам БА и ХОЗЛ. Она в их количестве, которое весомое. Как весомы сами БА и ХОЗЛ, клиническую картину которых они вместе формируют. Оценить все синдромы – глубже понять природу заболевания, поставить по настоящему хороший диагноз.



Убеждать, что кто хорошо диагностирует, . понимаем, не надо.

Важное замечание – место болезни далеко не болезнь, и нарушения легких вносят свой вклад в манифестацию БА и ХОЗЛ на системном уровне. Потому множество нижеследующих клинических синдромов не ограничивается бронхиальной обструкцией, дыхательной и сердечной недостаточностью.

Гиповентиляция – клинической синдром, обусловленный снижением легочной вентиляции с повышением парциального давления СО2 и снижением О2 крови.

Признаки гиповентиляции – гиперкапния, гипоксемия, дыхательный ацидоз, вторичная полицитемия, легочная и артериальная гипертензия, сердечная недостаточность (правожелудочковая), тахикардия, цианоз, бледность кожи, липкий пот, психомоторное возбуждение, заторможенность, головная боль, ухудшение памяти и внимания, диссомнии (нарушения сна), мышечная усталость дыхательной мускулатуры, повышенная утомляемость, спутанность сознания, аритмии, кома, судороги, тахи-, бради- и диспноэ.

Гипервентиляция – клинический синдром, обусловленный повышением легочной вентиляции со снижением парциального давления СО2 и повышением О2 крови.



Признаки гипервентиляции – одышка, тахипное, снижение pCO2, повышение рО2, боль в груди, тахикардия, сердцебиение, респираторный алкалоз, рН крови<7,37, удлинение интервала QT, депрессия или элевация сегмента ST, инверсия зубца Т, головокружение, синкопальные состояния, гипокалиемия, мышечная слабость, гипофосфатемия, аэрофагия, метеоризм, сухость слизистых ротовой полости, снижение адаптации к стрессовым факторам, беспокойство и возбуждение, навязчивые идеи, парестезии, галлюцинации, карпо-педальный спазм.

Воспаление – клинический синдром, в основе которого лежит защитно-приспособительная реакция организма в ответ на повреждение с максимально возможным для данных условий восстановлением области повреждения.

Различают воспаление острое и хроническое. Хроническое воспаление в простейшем случае можно представить как последовательность острых, каждое из которых «вспыхивает» в разных участках вовлеченных в него тканей (органов). В случае БА и ХОЗЛ основным местом хронического воспаления являются стенки бронхов. Стадии острого и обострения хронического воспаления в зоне повреждения складываются из ранних сосудистых реакций, иммиграции и пролиферации лейкоцитов в зоне повреждения, деструкции и выведения разрушенных тканей, и развития на их месте соединительной ткани с последующей организацией.

По исходам острое воспаление и обострение хронического можно условно разделить на неосложненное и осложненное. Неосложненное – такое, которое разрешается формированием на месте повреждения полноценной в структурном и функциональном отношении соединительной ткани. При осложненном воспалении структура органов нарушается. При БА и ХОЗЛ это рубцовые образования, возможность развития разного рода выпячиваний (бронхоэктазов) с деформацией стенок и сужением просвета бронхов.

Местные условия неосложненного воспаления – синхронизация и осложненного – десинхронизация процессов повреждения и восстановления. Их возможные причины – гено- и фенотипические нарушения в системах обновления соединительной ткани, клеточного и гуморального иммунитета, гипер-, и гипореактивное течение воспалительного процесса с рассогласованием местных и системных механизмов.



Местно воспаление в воздухоносных путях при БА и ХОЗЛ в разных соотношениях экссудативное (серозное, фибринозное, гнойное) и продуктивное (интерстициальное, гранулематозное).

Местные признаки воспаления – гиперемия, отек, боль, локальное повышение температуры, нарушения функции. Общие признаки – гипертермия, интоксикация (слабость, чувство разбитости, миалгии, головные боли), изменение формулы крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, ускорение СОЭ), активация симпатоадреналовой системы, др.

Особенности воспалительного процесса в трахеобронхиальном дереве на уровне слизистой оболочки при ХОЗЛ состоят в инфильтрации нейтрофилами, макрофагами, Т-лимфоцитами (преимущественно CD8), атрофии и гибели реснитчатого эпителия, и при БА – инфильтрации эозинофилами и лимфоцитами (преимущественно CD4), а при тяжелом течении – нейтрофильной инфильтрацией с атрофией и гибелью реснитчатого эпителия. В подслизистом слое при ХОЗЛ и БА находят гипертрофию и метаплазию бокаловидных клеток (гиперсекреция и качественное изменение слизи). Мышечный слой при ХОЗЛ характеризуется гипертрофией гладкомышечных элементов (сужение просвета бронхов, бронхообструкция) с последующим ремоделированием бронхов и при БА – гипертрофией гладкомышечных элементов. Волокнистохрящевая оболочка при ХОЗЛ и тяжелой БА имеет все признаки, характерные для ремоделирования бронхиального дерева.

В сосудах легкого изменения подобны изменениям бронхов и состоят в инфильтрации стенок нейтрофилами, макрофагами, Т-лимфоцитами, другими клеточными формами с истончением интимы, вазоконстрикцией, гиперплазией гладкомышечных элементов и коллагеновых волокон. Все эти изменения в дополнение к развивающейся эмфиземе легких, когда возрастает внутригрудное давление, ведут к легочной гипертензии.

В паренхиме легких при ХОЗЛ с дисбалансом протеаз и антипротеаз (альфа1-антитрипсин), оксидантным дистрессом и другими факторами, связанными с воспалением, находят дистрофические изменения стенок альвеолярного дерева с развитием центрилобулярной эмфиземы (нарушение газообмена), первоначально в верхних, а позже – и других отделах легких. Что касается БА, ее приступы ведут к развитию викарной эмфиземы.

Для БА характерны медленное развитие воспаления без существенного нарушения структуры стенок воздухоносных путей и обратимая бронхообструкция. Ремоделирование бронхиального дерева (по морфологическим характеристикам сходное с ХОЗЛ), наступает только при тяжелой БА.

Воспалительный процесс при ХОЗЛ отличается поражением всех структур легкого, и имеет неуклонное прогрессирование с ранним ремоделированием бронхиального дерева и необратимой бронхообструкцией.

Гиперреактивность бронхов – клинический синдром, характеризующийся снижением пороговой чувствительности ирритативных рецепторов бронхов с развитием острой обратимой бронхоспастической реакции в ответ на воздействие низких концентраций внешних и внутренних раздражителей различной природы.

В основе гиперреактивности бронхов лежат:

1)cнижение пороговой чувствительности ирритантных рецепторов бронхов,

2)повреждение мерцательного эпителия дыхательных путей с «оголением» ирритативных рецепторов,

3)активация нервно-рефлекторных механизмов (воздействие на субэпителиальные чувствительные клетки),

4)нарушение равновесия между адренергической и холинергической иннервацией,

5)дисбаланс парасимпатической регуляции (повышенное выделение ацетилхолина),

6)адренергический дисбаланс (снижение или возрастание ?-адренергической активности),

7)реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа,

8)усиление действия субстанции Р (бронхоконстрикторный эффект),

Признаки гиперреактивности бронхов: одышка, приступы удушья, кашель, сухие хрипы, эпизоды затрудненного дыхания, вздутие грудной клетки, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, цианоз, ортопное. А еще положительные провокационные тесты с ацетилхолином, гистамином, различными аллергенами, повышение сывороточного уровня IgE, эозинофилия, суточные колебание ПОС более 20 %, др.

Бронхообструкция – клинический синдром, характеризующийся нарушением бронхиальной проходимости в результате частичной обтурации или сужения (спазм бронхиальной мускулатуры, отек слизистой, гиперпродукция вязкой слизи, фиброзно-склеротические изменения) дыхательных путей на различном уровне, проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья, нарушениями газообмена и снижением показателей функции внешнего дыхания со вторичными изменениями заинтересованных органов и систем.

Обратимые компоненты бронхообструкции – спазм бронхиальной мускулатуры (острый тип), отек слизистой бронхов (подострый тип), гиперпродукция вязкого секрета (хронический тип). Необратимые – фиброзно-склеротические изменения бронхиальной стенки и ремоделирование бронхиального дерева.

Выделяют острую и хроническую обструкцию. В ее механизмах отёк, дистония, изменения количества и качества слизи (гиперкриния, дискриния), воспалительная инфильтрация, нарушения функции реснитчатого эпителия, гипертрофия мышечной ткани, гиперплазия и метаплазия клеток слизистой оболочки, сдавление, обтурация и деформация бронхов, дефекты местного и системного иммунитета, рефлекторный бронхоспазм, центральный бронхоспазм.

Признаки бронхообструкции: кашель, одышка, приступы удушья, сухие хрипы, цианоз, снижение толерантности к физической нагрузке, нарушения сна, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, бочкообразная грудная клетка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, слабость дыхательной мускулатуры, ортопное, гипоксия, гиперкапния, легочная гипертензия, отек слизистой, бронхоспазм, снижение ОФВ1 и индекса Тиффно.

Эмфизема легких – клинический синдром, обусловленный повышением воздушности, уменьшением подвижности и газообменных функций легочной ткани вследствие снижения ее эластичности, перерастяжения и нарушения архитектоники с истончением, частичным разрушением межальвеолярных перегородок, образованием воздушных мешков (эмфизематозных булл), снижением плотности и редукцией альвеолярных капиллярных сетей.

Важными факторами развития эмфиземы легких являются врожденный дефицит альфа-1-антитрипсина, снижение антипротеазной активности и повышение протеазной активности, деструктивные изменения альвеолярных стенок, неполная клапанная обтурация бронха, изменение свойств сурфактанта, поллютанты (соединения кадмия, окислы азота и др.), табачный дым.

Ведущие механизмы – необратимое увеличение размера воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, атрофия межальвеолярных перегородок, уменьшение числа альвеол, нарушение микроциркуляции (редукция капиллярной сети) и уменьшение дыхательной поверхности всего альвеолярного аппарата.

По распространенности эмфизема легких классифицируется на диффузную с поражением всего легкого, и очаговую, когда имеет место сочетание нормальных участков легочной ткани и повышенной воздушности. По преимущественной локализации выделяют центрилобулярную (центроацинарную, ацинарную, проксимальную) с поражение проксимальной части терминальных бронхиол, панацинарную с повышением воздушности легкого на всем его протяжении, центриацинарную с изменением в центральной части ацинуса, и периацинарную с прилежанием эмфизематозных очагов к уплотненной соединительнотканной перегородке или к плевре.

Признаки эмфиземы легких: нарушение частоты дыхания, тахи-, бради- и диспноэ, коробочный оттенок перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, ослабленное везикулярное дыхание, уменьшение области относительной тупости сердца, усталость дыхательной мускулатуры, снижение экскурсии легких, расширение межреберных промежутков, повышение прозрачности легочных полей на рентгенограмме, снижение жизненной емкости легких, увеличение остаточного объема легких, индекс Тиффно >100 %, снижение объема форсированного выдоха. А еще – бочкообразная грудная клетка, низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее подвижности, выбухание надключичных областей, гиперкапния, гипоксемия, дыхательный ацидоз, повышение гематокрита, вторичная полицитемия, легочная гипертензия, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность (правожелудочковая), тахикардия, цианоз.

Легочная гипертензия – клинический синдром, характеризующийся повышением среднего давления в легочной артерии (ЛА) более 25 мм рт. ст. или систолического – более 30 мм рт. ст. с развитием легочно-сердечной недостаточности.

Основные механизмы формирования легочной гипертензии – вазоконстрикция, дисфункция эндотелия, альвеолярная гиперкапния и гипоксемия, нарушения микроциркуляции, перегрузка объемом/давлением правых отделов сердца, нарушения реологических и агрегатных свойств крови, анатомическая редукция сосудистого ложа, повышение эндобронхиального давления, обструкция легочных вен.

Клинические признаки легочной гипертензии: одышка (инспираторная), боль в груди, кашель, кровохаркание, отеки, тахикардия, увеличение печени, гипертрофия правого желудочка, повышение среднего давления в ЛА более 25 мм рт. ст. или систолического – более 30 мм рт. ст. с акцентом II тона и систолическим шумом, ее растяжение, диастолический шум Грэхема-Стилла (относительной недостаточности клапана ЛА), гиперкапния и гипоксемия, бледность кожи, малый пульс, склонность к артериальной гипотензии (головокружение, синкопальные состояния). А еще повышенная утомляемость, слабость, сонливость, холодные конечности, изменения пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», повышение эндобронхиального давления, обструкция легочных вен.

Выделяют транзиторную легочную гипертензию с повышением давления в ЛА при нагрузке, стабильную – со стойким повышением давления в ЛА, выявляемым с помощью инструментальных методов обследования, и терминальную, когда стойкое повышение давления в ЛА сопровождается клинической картиной.

По уровню давления выделяют следующие четыре степени легочной гипертензии: I – 25-50, II – 51-75, III –, и IV – более 110 мм рт. ст.

Легочное сердце – клинический синдром, характеризующийся структурной и функциональной перестройкой правых отделов сердца в результате хронической легочной гипертензии с исходом в эксцентрическую гипертрофию и/или дилатацию и развитием хронической сердечной недостаточности.

В основе развития легочного сердца лежат вазоконстрикция, уменьшение суммарного просвета артериального легочного русла, гиповентиляция, гипоксия, гипоксемия, гиперкапния, легочная гипертензия, рефлекс Эйлера-Лильестранда (повышение тонуса мелких артерий и артериол легких в результате гипоксемии и гиперкапнии), дисфункция эндотелия, нейрогуморальный дисбаланс, развитие шунтов между легочной артерией и бронхиальными артериями, перегрузка и гипертрофия правого желудочка, дилатация и недостаточность правого желудочка.

Основные клинические признаки легочного сердца: одышка, тахикардия, кардиалгии, систолический шум в точке проекции трикуспидального клапана, смещение правой границы сердца вправо, раздвоение второго тона над легочной артерией, выбухание и расширение ствола легочной артерии (более 15 мм) и ее крупных ветвей, увеличение правых отделов сердца, нарушения ритма и проводимости, акцент второго тона над легочной артерией. В поздние стадии присоединяются: цианоз, увеличение печени, отеки, асцит, увеличение венозного давления, набухание шейных вен, положительный венный пульс, пульсация печени, пульсация во втором межреберье слева.

Выделяют 3 стадии хронического легочного сердца:

1 (доклиническая) – транзиторная легочная гипертензия с признаками перегрузки правого желудочка, выявляемыми только при инструментальном исследовании,

2 (компенсации) – стойкая легочная гипертензия с признаками гипертрофии правого желудочка при отсутствии симптомов сердечной недостаточности по правожелудочковому типу,

3 (декомпенсации) – стойкая легочная гипертензия и гипертрофии/дилатации правого желудочка на фоне развернутой клиники сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

Дыхательная недостаточность – клинический синдром, обусловленный недостаточным обеспечением дыхательной системой необходимого газового состава крови с необходимостью повышения ее работы со вторичными изменениями заинтересованных органов и систем.

Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.

Дыхательная недостаточность, связанная с патологией воздухоносных путей, делится условно на паренхиматозную (нарушение транспорта кислорода от альвеол к тканям организма) и вентиляционную (нарушение механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы легких).

Клинические признаки дыхательной недостаточности: нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, усталость дыхательной мускулатуры, гиповентиляция, гипоксия, тахикардия, легочная и артериальная гипертензия, сердечная недостаточность (правожелудочковая). А еще цианоз, дыхательный ацидоз, вторичная полицитемия, психомоторное возбуждение, др.

Различают 3 функциональных класса хронической дыхательной недостаточности:

1- одышка возникает во время обычной физической нагрузки (зависит от физического развития),

2- одышка появляется при выполнении незначительной физической нагрузки,

3- одышка беспокоит в состоянии покоя.

Сердечная недостаточность – клинический синдром, характеризующийся прогрессирующим снижением насосной функции сердца c неспособностью сердечно-сосудистой системы обеспечивать органы и ткани кровью в соответствии с их метаболическими потребностями, проявляющийся снижением переносимости физических нагрузок, одышкой, задержкой жидкости со вторичными изменениями заинтересованных органов и систем.

Различают острую и хроническую, лево- (систолическая, диастолическая, смешанная дисфункции), правожелудочковую и тотальную сердечную недостаточность.

Основными механизмами являются гемодинамическая перегрузка желудочков (объемом, сопротивлением, обширным поражением), нарушение наполнения желудочков, компенсаторные механизмы (гипертрофия, повышение периферического сосудистого тонуса, увеличение объема циркулирующего крови), снижение сердечного выброса. Важное значение принадлежит нарушению нейрогуморальных механизмов (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой, симпатоадреналовой систем, угнетение калликреин-кининово-простагладиновой система, повышение синтеза эндотелинов, натрийуретических пептидов, вазопрессина, цитокинов) и иммунной системы, истощению компенсаторных механизмов. Развивается ремоделирование сердца с прогрессированием нарушений.

При БА и ХОЗЛ развивается правожелудочковая сердечная недостаточность, клиническими признаками которой являются: гепатомегалия, периферические и полостные отеки, набухание шейных вен, эпигастральная пульсация, тахикардия, цианоз, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум у основания мечевидного отростка грудины, расширение границ относительной сердечной тупости, венозная гипертензия, признаки легочной гипертензии.

Хроническую сердечную недостаточность классифицируют на функциональные классы и стадии.

Функциональные классы (критерии Нью-Йоркской Ассоциации сердца – NYHA):

I – нет ограничения физической активности,

II – умеренное ограничение физической активности (обычная физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиение, приступ стенокардии),

III – выраженное ограничение физической активности (незначительная физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиение, приступ стенокардии),

IV – любая физическая нагрузка вызывает ухудшение самочувствия (одышка, сердцебиение, приступ стенокардии могут возникать в покое).

Клинические стадии (классификация Н. Д. Стражеско-В. Х. Василенко):

I – симптомы недостаточности кровообращения появляются только при физической нагрузке, отсутствуют в покое, гемодинамических нарушений нет,

IIА – симптомы недостаточности кровообращения выражены умеренно, появляются при незначительной физической нагрузке, снижена толерантность к физическим нагрузкам, умеренные нарушения гемодинамики,

IIБ – симптомы недостаточности кровообращения выражены значительно, появляются в покое, значительные нарушения гемодинамики,

III – дистрофическая, терминальная с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Термины БА и ХОЗЛ – только локализация основных нарушений при этих патологических состояниях. Изменения происходят на всех уровнях человеческого организма, и структурных, и функциональных. До самых высоких, которые психическими называются. В полной точности с Д. Плетневым: «Болезнь начинается с того момента, когда наступает нарушение психического «Я». Что означает – «Основными синдромами . » не ограничиваться.

И еще два замечания.

Первое. Каждый из описанных синдромов большим числом симптомов образован. Есть симптом, нет симптома, . Но если большинство симптомов есть, синдром есть обязательно. Это о том, что синдромам в болезни свойственно изменятся. И разным фазам ее, разной тяжести ее своя модальность синдрома, если хотите. Получается, мало синдром идентифицировать, надо его еще, обязательно, «раскрасить».

Второе. Многие синдромы содержат одинаковые симптомы. Так и должно быть. Природа скупа не только в здоровье, но и болезни. Когда в болезни те же механизмы, что и в здоровье. И когда одни и те же симптомы в составе разных синдромов.

Задача врача, увидеть болезнь, в нашем случае БА и ХОЗЛ, во всех красках. Чтобы как можно лучше понять. Или, если больше нравится, чтобы как можно более точный, в смысле соответствия реальному явлению и полноты отражения, диагноз поставить.

Гиппократ говорил, «кто хорошо диагностирует, …». Диагностика без идентификации синдромов никак.

сайт постоянного медицинского образования, медицинская газета и даже медицинский журнал.

Все замечания и пожелания присылайте используя форму обратной связи

Все права защищены и охраняются законом.

©18 Rights Management

Автоматизированное извлечение информации сайта запрещено.

Подробности об использовании информации, представленной на сайте

Источник: http://medicusamicus.com/index.php?action=1x2367x1