Цитомегаловирусты инфекция казакша

Цитомегаловирусты инфекция

Цитомегаловирус (ЦМВ) – бұл қос спиральды ДНК-лы герпевирус тобына жататын вирус. Бұл топқа бірінші және екінші жай герпестің типі жатады, желшешек вирусы және герпес вирус. Цитомегаловирус пен герпевирустардың геномы және вирионның құрылысы жағынан ұқсас.

Оглавление:

Цитомегалидің шынайы «қоздырушысы» – цитомегаловирус тек 1956 жылы ғана ашылды.

žЦитомегаловирусты инфекция этиологиясы

Негізгі қоздырушысы- вирус-Herpes viridae. Бұл вирустың екі серотипі бар. Цитогендік әсер етеді және көбейгенде гигантты клеткалар пайда болады. Бөлме ішіндегі температураға тұрақты, ал эфирге, дезерітінділерге сезімтал болып келеді.

Цитомегаловирусты инфекцияның эпидемиологиясы

Цитомегаловирусты инфекциябарлық жерде таралған.

Жұғуы: қан, сілекей, зәр, ана сүті, шәует және басқа сұйықтықтар арқылы жұғады. Балалардың құрсақ ішілік және постнатальды даму кезінде кіру жолдары: плацента, тері, шырышты қабаттар, тыныс жолдары болуы мүмкін. Сондай-ақ қан құю және мүшелерді ауыстыру кезінде цитомегаловирусты жұқтыру жағдайлары кездескен. Цитомегаловирустың кеңінен таралғандығын медициналық статистика сандары көрсетіп отыр 10—15% жасөспірімдерде және 50% 35 жастан жоғары адамдарда цитомегаловирусқа антителдар анықталған.

Әрине цитомегаловирусты тасымалдаушы әрбір адам ауру деп санала бермейді. Көбінесе цитомегаловирус өз тасымалдаушысына ешқандай қиындық тудырмай оның ағзасында ұзақ жылдар бойында өмір сүріп жүре береді. Кейде ауру қарапайым суық тиюге ұқсас түрде көрінеді. Бұл жағдайда тығыз қарым-қатынаста вирусты басқа адамдарға беруі мүмкін.

Цитомегаловирусты патогенезі

Цитомегаловирус организмге енген соң қанға түседі, не болмаса лимфоидты мүшелерге, мононуклеарларға барады. Бұл кезде вирус персистентті жағдайда болады. Вирустың әсерінен жасуша ішіндегі ДНК, РНК, белок синтезі басылады. Клетканың мембранасы мен хромосомды аппараты өзгереді. Осылардың әсерінен клетка біртіндеп өледі. ЦМВИ организмге токсикалық әсер етеді, сондықтан ДВС синдромы және бүйрек үсті безінің жетіспеушілігі дамиды.

Цитомегаловирусты инфекцияның вирусы адам ағзасына қалай әсер етеді?

Вирус дені сау адамның қанына түседі және көзге көрінетін иммунды жауапты туғызады, ол дене қарсылығының – ерекшелік қорғаныш белоктарының – иммуноглобулиндер М (Anti — CMV — IgM), сондай-ақ жасушалы – вирустарға қарсы басты қорғаныш реакциясының пайда болуымен білінеді.

CD4 және CD8 лимфоциттер цитомегаловирустарға қарсы қуатты белсенділікке ие болады. Сондықтан да жасушалық иммунды жауаптың сырқыраған кезінде, мысалы ЖИТС кезінде CD4 лимфоциттері пайда болуының бұзылуы кезінде цитомегаловирусты инфекция белсенді түрде дамып, бұрынғы жасырын инфекцияның реакцияға түсуіне әкеледі.

Цитомегаловирусқа қарсы М иммуноглобулины, шамамен жұқтырылғаннан кейін 4-7 аптадан кейін пайда болады және қан құрамындаапта бойына болады. Бұл мерзімде осыларды қан құрамынан анықтау, бастапқы цитомегаловирусты инфекцияның айғағы болуы мүмкін. Содан кейін М иммуноглобулиндерG (Anti — CMV — IgM) иммуноглобулинымен ауыстырылады, бұл осыдан кейінгі бүкіл ғұмыры бойына сондай не өзгедей дәрежеде қан құрамында болады.

Цитомегаловирусты инфекцияның клиникалық көрінісі

  • ЦМВИ: туа пайда болған және жүре пайда болған деп бөлінеді.
  • Ағымы бойынша: жедел және ұзақ созылмалы түрлері бар.

Туа пайда болған цитомегаловирус негізгі симптомдары, құрсақ ішілік жұғу кезінде патологиялық өзгерістердің ауырлығы ұрықтың жетілу дәрежесіне байланысты. Жедел ЦМВИ жүкті әйелдің алғашқы 20 апталығында нарестенің ауыр патологиясына, соңында өздігінен түсікке, құрсақ ішілік өлімге, өлі туылу, ақау және т.б. пайда болуына алып келеді.

Манифесттік формасы ЦМВИ жаңа туылған нәрестелерде гепатоспленомегалия, тұрақты сарғыщтану, геморрагиялық-дақты папулезді бөртпе, айқын тромбоцитопения, қанда АЛТ және байланысқан билирубиннің жоғарылауы, эритроциттердің гемолизі. Нәрестелер жиі шала туылған, салмағының жеткіліксіздігімен құрсақ ішілік гипоксия белгілерімен туылады. ОЖЖ бұзылысымен микроцефалия, жиі гидроцефалия, энцефаловентрикулит, тырысу синдромы, естудің төмендеуі болады.

ЦМВИ-негізгі симптомы туа пайда болған кереңдік. Сондай-ақ энтероколит, интерстициальды нефрит, сілекей бездерінің фиброзы, көру нервінің, ДВС синдром және нәрестенің өліміне әкеледі.

Жүре пайда болған цитомегаловирусты инфекция: Бұл ересек жастағы балаларда кездеседі. Жиі мононуклеозға ұқсас синдромдармен өтеді. ЦМВ мононуклеоздық шынайы белгілері: енжарлық, бас ауру, миалгия, ұзаққа созылған дене қызуының көтерілуі, бауыр функциясының бұзылуы, гепатоспленомегалия, атипикалық лимфоцитоз. Ауыр түрінде асқынулар болуы мүмкін-ол интерстициалды өкпенің қабынуы, миокардит, энцефалит, менингит, гепатит.

Жайылған цитомегаловирусты инфекция. Барлық органдарды зақымдайды, соның ішінде бірінші болып зақымдалатын өкпе болып табылады. Біртіндеп құрғақ немесе ылғалды жөтел, айқын ентігу, интоксикация белгілері көріне бастайды. Рентгенологиялық зерттеулер бастапқыда көрініс бермейді кейін инфильтративті көлеңкелер пайда болады. Өкпенің зақымдалу деңгейі пневмониядан фиброздалған бронхиолитка дейін зақымдалады.

Цитомегаловирусты диагностикалау әдістері:

  1. Цитологиялық
  2. Вирусологиялық
  3. Серологиялық
  4. ПЦР
  • Цитологиялық -зақымдалған клеткаларда ауруға тән қосындылар болады(цитомегаловирустарды зәр тұнбасынан , сілекейден, ликвордан, қақырықтан табу мүмкін).
  • Вирусологиялық — әр түрлі биологиялық сұйықтардан вирус бөлінеді.
  • Қазіргі кезде вирустың ДНК сын табу үшін ПЦР реакциясы қолданылады.
  • Серологиялық — РСК, РН, РПГА, ИФА. Ең сенімді әдіс ИФА болып табылады. Онда спецификалық антиденелер IgM ,IgG анықталады.

Цитомегаловирусты алдын алу.

Цитомегаловирусты инфекцияның алдын алуды, қауіпті топқа жататын адамдарға жүргізген орынды болмақ. Оған АИТВ жұқтырылған, әсіресе ЖИТС бар адамдар; ішкі органдарын трансплантация жасатқан адамдар; басқа да себептерден иммунды тапшылықпен зардап шегетін адамдар жатады.

Өте тиянақты түрде жеке басы гигиенасының ережесін сақтаудың өзі, цитомегаловирусты жұқтырмауын болдырмауға мүмкіндік бермейді, себебі, вирустар барлық жерге бірдей тарайды және әуе-тамшысы жолымен беріледі. Сондықтан да қауіпті топтағы науқастар бойындағының алдын алу, вирусқа қарсы препараттармен: ганцикловирмен, фоскарнетпен, ацикловирмен жүргізіледі.

Бұдан бөлек, ішкі органдары мен жұлын ауруының қайталанғандары арасында цитомегаловирусты инфекцияның пайда болу ықтималдығын төмендету үшін, осылардың цитомегаловирусты инфекцияны жұқтырылғыштығын есепке ала отырып, донорларды мұқият іріктеп алу ұсынылады.

Цитомегаловирусты инфекцияны емдеу

  • Комплексті ем. Ем баланың жасына, жағдайының ауырлығына, клиникалық белгілердің айқындылығына байланысты тағайындалады.
  • Базисті терапия. ЦМВИ барлық түрлерінде, аурудың ауырлығына және жұғу сипатына байланыссыз, рекомбинантты интерферон (виферон, роферон А, интрон А және т.б) тағайындалады, схема бойынша- 500 мың -1 млн. МЕ рет тәулігіне 1 рет.сосын мөлшері күн ара жедел инфекцияда 5-3 ай енгізіледі, созылмалы инфекцияда 3-6 ай.
  • Ауыр (генерализденген) түрінде ем ганцикловирмен жүргізіледі 5-7,5 мг̷кг, тәулігіне 2 рет көктамырғакүн бойы, арнайы иммуноглобулиндермен бірге (уитотект) 2 мг∕кг көк тамырға тамшылап 2 күн сайын клиникалық белгілер жойылғанша. Кортикостероидтер (преднизолон) 2-5 мг∕кг

ЦМВИ жеңіл түрінде лейкинферон немесе виферон 500 мың МЕ 3 рет аптасына 4 апта бойы немесе интерферогенездің стимуляторлармен емдейді. Ридостин 8 мг б.е 3 күнде бір рет

  • Синдромальды терапия
  • Қосымша терапия
  • Рецидивке қарсы терапия
  • Источник: http://kazmedic.org/archives/1144

    Цитомегаловирусная инфекция: симптомы, диагностика, лечение

    Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ, инклюзионная цитомегалия) – это очень широко распространенное вирусное заболевание, обычно характеризующееся скрытым или легким течением.

    Для взрослого человека с нормальным иммунитетом инфекционный агент угрозы не представляет, но он может быть смертельно опасен для новорожденных, а также лиц с иммунодефицитами и пациентов, перенесших трансплантацию. Цитомегаловирус при беременности часто приводит к внутриутробному заражению плода.

    Обратите внимание: считается, что длительная персистенция (выживание в организме) вируса является одной из причин развития таких онкологических заболеваний, как мукоэпидермоидная карцинома.

    ЦМВ обнаружен во всех регионах планеты. По данным статистики он присутствует в организме примерно 40% людей. Антитела к возбудителю, свидетельствующие о присутствии его в организме, обнаруживаются у 20% детей первого года жизни, у 40% людей в возрасте до 35 лет и практически у каждого человека от 50 лет и старше.

    Хотя большинство инфицированных являются латентными носителями, вирус отнюдь не безобиден. Его персистенция негативно влияет на иммунную систему и в перспективе часто приводит к повышенной заболеваемости, обусловленной сниженной реактивностью организма.

    Окончательно избавиться от цитомегаловируса в настоящее время невозможно, но вполне реально свести к минимуму его активность.

    Классификация

    Единой общепринятой классификации не существует. Врожденную цитомегаловирусную инфекцию условно подразделяют по формам течения на острую и хроническую. Приобретенная ЦМВИ может быть генерализованной, острой мононуклеозной или же латентной (без активных проявлений).

    Этиология и патогенез

    Возбудитель данной оппортунистической инфекции принадлежит к семейству ДНК-содержащих герпесвирусов.

    Носителем является человек, т. е. ЦМВИ – антропонозное заболевание. Вирус обнаруживается в клетках самых различных богатых железистой тканью органов (чем обусловлено отсутствие конкретной клинической симптоматики), но наиболее часто он ассоциирован со слюнными железами (поражает их эпителиальные клетки).

    Антропонозное заболевание может передаваться через биологические жидкости (в т. ч. слюну, сперму, цервикальный секрет). Им можно заразиться половым путем, при поцелуе и при пользовании общими предметами гигиены или посудой. При недостаточно высоком уровне гигиены не исключен фекально-оральный путь передачи.

    От матери к ребенку цитомегаловирус передается во время беременности (внутриутробное инфицирование) или через грудное молоко. Велика вероятность заражения в ходе трансплантации или гемотрансфузии (переливания крови), если донор является носителем ЦМВИ.

    Обратите внимание: некогда ЦМВ-инфекция была широко известна, как «поцелуйная болезнь» поскольку считалось, что передается заболевание исключительно через слюну при поцелуе. Патологически измененные клетки впервые были обнаружены в ходе посмертного исследования тканей в конце 19-го века, а сам цитомегаловирус выделили только в 1956 году.

    Попадая на слизистые оболочки, инфекционный агент проникает сквозь них в кровь. Затем следует непродолжительный период вирусемии (нахождения возбудителя ЦМВИ в крови), который завершается локализацией. Клетками-мишенями для цитомегаловируса являются мононуклеарные фагоциты и лейкоциты. В них протекает процесс репликации ДНК-геномного возбудителя.

    Однажды попав в организм, цитомегаловирус, к сожалению, остается в нем до конца жизни человека. Активно размножаться инфекционный агент способен только в некоторых клетках и при оптимально подходящих условиях. Благодаря этому, при достаточно высоком уровне иммунитета вирус никак себя не проявляет. Но если защитные силы ослаблены, клетки под влиянием инфекционного агента теряют способность к делению, и сильно увеличиваются в размерах, как бы разбухая (т. е. имеет место собственно цитомегалия). ДНК-геномный вирус (в настоящее время открыто 3 штамма) способен воспроизводиться внутри «клетки-хозяина», не повреждая ее. Цитомегаловирус утрачивает активность при высокой или низкой температуре и характеризуется относительной стабильностью в щелочной среде, но кислая (рН ≤3) быстро приводит к его гибели.

    Важно: снижение иммунитета может быть следствием СПИД, химиотерапии с использованием цитостатиков и иммунодепрессантов, проводимой при онкологических заболеваниях, а также обычного гиповитаминоза.

    При микроскопии обнаруживается, что пораженные клетки приобрели характерный вид «совиного глаза». В них обнаруживаются инклюзии (включения), которые являются скоплениями вирусов.

    На тканевом уровне патологические изменения проявляются формированием узелковых инфильтратов и кацификатов, развитием фиброза и инфильтрацией тканей лимфоцитами. В головном мозге могут образовываться особые железистоподобные структуры.

    Вирус устойчив к интерферонам и антителам. Непосредственное воздействие на клеточный иммунитет обусловлено подавлением генерации Т-лимфоцитов.

    Симптомы цитомегаловирусной инфекции

    Те или иные клинические проявления могут иметь место на фоне первичных или вторичных иммунодефицитов.

    Симптомы цитомегаловирусной инфекции неспецифичны, т. е. заболевание может проявлять себя по-разному, в зависимости от того, какие клетки преимущественно поражены.

    В частности, при поражении слизистых оболочек носа появляется заложенность носа и развивается ринит. Активное размножение цитомегаловируса в клетках органов желудочно-кишечного тракта становится причиной диареи или запора; не исключено также появление болей или дискомфорта в абдоминальной области и ряда других неясных симптомов. Клинические проявления обострения ЦМВИ, как правило, самостоятельно исчезают по прошествии нескольких дней.

    Обратите внимание: активная инфекция может служить своеобразным «индикатором» несостоятельности клеточного иммунитета.

    Нередко вирус может поражать клетки слизистых оболочек органов мочеполовой системы.

    Цитомегаловирусная инфекция: симптомы у мужчин

    У мужчин размножение вируса в органах репродуктивной системы в большинстве случаев никак не проявляется, т. е. речь идет о бессимптомном течении.

    Цитомегаловирусная инфекция: симптомы у женщин

    У женщин ЦМВ-инфекция проявляется воспалительными заболеваниями половых органов.

    Возможно развитие следующих патологий:

    • цервицит (воспалительное поражение шейки матки);
    • эндометрит (воспаляется маточный эндометрий – внутренний слой стенок органа);
    • вагинит (воспаление влагалища).

    Важно: в тяжелых случаях (обычно, в раннем возрасте или на фоне ВИЧ-инфекции) возбудитель становится очень активным и с током крови разносится в разные органы, т. е. имеет место гематогенная генерализация инфекции. Полиорганные поражения характеризуются тяжелым течением, сходным с сепсисом. В таких случаях исход нередко неблагоприятный.

    Поражение органов ЖКТ приводит к развитию язв, при которых часты кровотечения и не исключены перфорации, следствием которых становится угрожающее жизни воспаление брюшины (перитонит). На фоне синдрома приобретенного иммунодефицита существует вероятность энцефалопатии с подострым течением или хронического энцефалита (воспаления ткани мозга). Поражение ЦНС в короткие сроки вызывает слабоумие (деменцию).

    К числу возможных осложнений ЦМВ-инфекции также относятся:

    • вегетососудистые расстройства;
    • воспалительные поражения суставов;
    • миокардиты;
    • плевриты.

    При СПИДе цитомегаловирус в ряде случаев поражает сетчатку глаз, вызывая постепенно прогрессирующее омертвение ее участков и слепоту.

    Цитомегаловирус при беременности

    Цитомегаловирусная инфекция у женщин в период беременности может стать причиной внутриутробного (трансплацентарного) инфицирования плода, что не исключает пороков развития. Следует отметить, что если вирус персистирует в организме давно, и, несмотря на физиологическую иммуносупрессию, во время вынашивания не отмечается обострений, то вероятность того, что будущему ребенку будет нанесен вред, чрезвычайно низка. Значительно выше вероятность поражения плода, если инфицирование произошло непосредственно во время беременности (особенно опасно заражение в I триместре). Не исключена, в частности, недоношенность и мертворождение.

    При остром течении ЦМВИ у беременных могут появляться следующие симптомы:

    • белесые (или голубоватые) выделения из половых органов;
    • повышенная утомляемость;
    • общее недомогание;
    • слизистое отделяемое из носовых ходов;
    • гипертонус маточных мышц (устойчивый к медикаментозной терапии);
    • многоводие;
    • раннее старение плаценты;
    • появление кистозных новообразований.

    Проявления нередко встречаются в комплексе. Не исключены отслойка плаценты и весьма существенная кровопотеря во время родовой деятельности.

    К числу возможных пороков развития плода при ЦМВИ относятся:

    • дефекты сердечных перегородок;
    • атрезия (заращение) пищевода;
    • аномалии строения почек;
    • микроцефалия (недоразвитие головного мозга);
    • макрогирия (патологическое увеличение извилин мозга);
    • недоразвитие органов дыхания (гипоплазия легких);
    • сужение просвета аорты;
    • помутнение хрусталика глаза.

    Внутриутробное заражение отмечается даже реже интранатального (при появлении ребенка на свет во время прохождения через родовые пути).

    В период беременности может быть показано применение иммуномодулирующих препаратов — Т-активина и Левамизола.

    Важно: чтобы предотвратить негативные последствия, еще на этапе планирования беременности и в дальнейшем по рекомендациям гинеколога женщина должна сдавать анализы на TORCH-инфекции.

    Цитомегаловирусная инфекция у детей

    ЦМВ-инфекция для новорожденных и детей младшего возраста представляет серьезную угрозу, поскольку иммунная система у малышей сформирована не окончательно, и организм не способен адекватно ответить на внедрение инфекционного агента.

    Врожденная ЦМВИ, как правило, никак себя не проявляет в начале жизни малыша, но не исключены:

    • желтуха различного происхождения;
    • гемолитическая анемия (малокровие вследствие разрушения эритроцитов);
    • геморрагический синдром.

    Острая врожденная форма заболевания в ряде случаев приводит к летальному исходу в первые 2-3 недели.

    С течением времени могут развиваться такие серьезные патологии, как

    • нарушения речи;
    • глухота;
    • атрофия зрительного нерва на фоне хориоретинита;
    • снижение интеллекта (при поражении ЦНС).

    Лечение цитомегаловирусной инфекции

    Лечение ЦМВИ в целом малоэффективно. О полном уничтожении вируса речь не идет, но активность цитомегаловируса может быть сильно снижена с помощью современных препаратов.

    Противовирусный препарат Ганцикловир применяется для лечения новорожденных по жизненным показаниям. У взрослых пациентов он способен замедлить развитие поражения сетчатки глаза, но при поражениях пищеварительной, дыхательной и центральной нервной системы практически не дает положительного результата. Отмена этого ЛС нередко приводит к рецидивам цитомегаловирусной инфекции.

    Одним из наиболее перспективных средств для терапии ЦМВИ является Фоскарнет. Может быть показано применение специфического гипериимунного иммуноглобулина. Интерфероны также помогают организму быстрее справиться с цитомегаловирусом.

    Удачной комбинацией является Ацикловир + А-интерферон. Ганцикловир рекомендуется комбинировать с Амиксином.

    Конев Александр, терапевт

    9,058 просмотров всего, 7 просмотров сегодня

    Похожие записи
    Дизентерия (шигеллез): симптомы и лечение
    Дисменорея: причины и лечение
    Гепатит А (болезнь Боткина): симптомы, пути передачи, диагностика и лечение

    Спасибо за информацию. Так уж получается, что от цитомегаловирусной инфекции при беременности страдает больше всего новорожденный. Желаю всем быть здоровыми!

    • Аллергология (43)
    • Андрология (104)
    • Без рубрики (5)
    • Болезни сосудов (20)
    • Венерология (64)
    • Гастроэнтерология (151)
    • Гематология (38)
    • Гинекология (113)
    • Дерматология (119)
    • Диагностика (144)
    • Иммунология (1)
    • Инфекционные болезни (141)
    • Инфографика (1)
    • Кардиология (56)
    • Косметология (182)
    • Маммология (27)
    • Мать и дитя (177)
    • Медицинские препараты (315)
    • Неврология (120)
    • Неотложные состояния (82)
    • Онкология (62)
    • Ортопедия и травматология (116)
    • Оториноларингология (86)
    • Офтальмология (42)
    • Паразитология (31)
    • Педиатрия (155)
    • Питание (382)
    • Пластическая хирургия (9)
    • Полезная информация (1)
    • Проктология (56)
    • Психиатрия (66)
    • Психология (27)
    • Пульмонология (58)
    • Ревматология (27)
    • Сексология (24)
    • Стоматология (68)
    • Терапия (77)
    • Урология (101)
    • Фитотерапия (21)
    • Хирургия (90)
    • Эндокринология (97)

    Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет.

    Источник: http://okeydoc.ru/citomegalovirusnaya-infekciya-simptomy-diagnostika-lechenie-citomegalovirusnaya-infekciya-pri-beremennosti/

    Цитомегаловирусты инфекция (ЦМВИ)

    Цитомегалия кең тараған вирусты ауру, көбінесе ерте жастағы балаларда клиникалықформалардың көп түрімен сипатталатын жеке бір типті морфологиялық көрінісімен — ядролы жеке цитоплазмалық қосындыларының, гигантты клеткалардың тізілуімен.

    Этиологиясы. Цитомегалияның қоздырғышы — вирус — Неrреs vіrіdае тұқымдастығына жатады. Бірінші бөліп алған 1956 жылы М. Smіtһ. Осы вирустың екі серотипі белгілі. Морфологиялық қасиетіне қарағанда жай герпеске ұқсас. Клиникалық цитогендік әсері бар, және көбейгенде гиганттық клеткалар пайда болады. Цитомегалияда аурудан қоздырғышты бөліп алуға болады — сілекейден, зәрдің тұнбасынан, ликвордан және басқа зақымдалған мүшелерден. Ви-рус бөлме ішіндегі температурада тұрақты, ал эфирге және дезинфицирленуші заттарға сезімтал.

    Бұл вирустың патогендік әсері бір келкі емес. Бір жағынан ЦМВ иммунокомпетәнтті адамдарда клиникалық айқын түрлерін сирек шақырады. Екінші жағынан иммунды жүйесі әлсіз ересек адамдарда және балаларда ЦМВ жиі әр түрлі аурулардың себебі болып табылады: мононуклеоз тәрізді, хориоретинитте, балалардың психомоторлы даму бұзылыстарының, ақыл кемістігінің, саңыраулықгың (керең) және интерстициальды пневмония мен диссиминирленген ЦМВИ сияқты ауыр ауруларға өкелуі мүмкін.

    Эпидемиологиясы. ЦМВИ адам популяциясында барлық жерде тараған. Кездесу жиілігі және аурулардың жасы халықтың өмір сүру әлеуметтік — экономикалық жағдайларға тәуелді болып өзгеріп отырады. Серологиялық зерттеулер бойынша, экономикасы дамыған елдерде 35 жастан кейін 60% астам халықга ЦМВ-ке бағытталған комплемент байланыстыратын антиденелер табылады. Африка мен Қиыр Шығыстың кейбір елдерінде серопозитивті адамдардың саны 100%-ке жетеді. Америка және Жапония зерттеушілердің мәліметтері бойынша зерттелген жүкті әйелдердің 3,5-20%-де ЦМВИ-ның кли-никалық белгілері цервикальды қаналда табьшған. 15-30% жағдайларда сау еркектердің шәуһетінен ЦМВ бөліп алған.

    Нәрестелердің ішінде ЦМВИ жиі кездесетіні көрсетілген. Зерттелген нәрестелердің алғашқы 48 сағат өмірінде 1,2% жағдайларда зәрінде инфекциялы вирусты бөлшектер табылған. 5-9 айлық бала-ларда 60% жағдайларда ЦМВ анықталған. Бір жастағы балалардың 15-18% жағдайларда вирусемия байқалған. Англияда жасалған зерттеулер бойынша ұрықтың құрсақ ішілік жұқтыруы 2000 жағдайдың ішінде 800 нәрестәнің ОНЖ зақымдануына әкеледі.

    ЦМВИ активизациясы белсенділігі жоғары пайызда байқалады органдардың трансплацентациясынан кейін және ЖПИС (жүре пайда болған иммуножетіспеушілік синдромы) пайда болғанда бірге жүреді. Табиғатта ЦМВ резервуары тек қана адам болып табылады.

    Патогенезі. ЦМВ организмге енген соң қанға түседі, не болмаса

    Ауыз қуысының шырышты қабаттары аздап ісінген, қызарған, бадамшаларда жабындылар сирек кездеседі.

    Жиі ЦМВ интерстициальды өкпенің қабынуын тудырады.

    Өкпенің қабынуына тән белгілерден басқа гастроэнтеральды өзгерістер, бауыр функциясьшың өзгерістеріне тән белгілер кездеседі.

    Жайылған (генерализденген) түрі — жасанды немесе табиғи иммуносупрессиялы балаларда кездеседі.

    Бұл топқа әр түрлі органдары (мүшелері) трансплантация, трансфузия жасалған аурулар және иммуносупрессивті химиөтерапия алатын онкологиялық аурулар, әсіресе ВИЧ инфицирленгендер жатады.

    Кез келген иммунодефицитті жағдайларға ЦМВИ созылыңқы турде және ауыр түрде өтеді қай уақытта жұқтырғанына қарамай (біріншілік немесе қайталап жұқтырылған). Өліммен аяқталу қаупі ете жоғары болады. Мұндай ауруларда ЦМВИ диссиминирленген түрі жиі кездеседі, ол деген бүкіл мүшелер мен жүйелер жағынан өзгерістер анықталады.

    Жиі патологаялық өзгерістер бүйрек үсті бездерінде (75%), өкпеде (58%), асқазан ішек жолдарында (30%), ОНЖ (20%), сезім мүшелерінде (10%) кездеседі.

    Жүре пайда болған ЦМВИ-ң жайылған түрінде — айқын білінген улану белгілері, ұзақ уақыт дене қызуының жоғарлауы, дене қызуы 39-40°-қа дейін жоғарлайды және қалтырау болуы мүмкін.

    Клиникалық белгілерінде патологиялық сиңдромдар көп түрде болады. Интерстициальды өкпе қабыну симптомдары асқазан — ішек жолдарының қабынуы белгілерімен бірге кездеседі — құсу, диарея. Жүрек қан — тамыр жүйесінің өзгерістері, паренхиматозды гепатиттің клинико-лабораторяилық белгілері пайда болады.

    Перифериялық және орталық жүйке жүйесінің зақымдалуының белгілері жиі кездеседі. Менингоэнцефалит тырысу синдромымен, нистагммен, оральды автоматизм симптомдарымен өтеді.

    Нашар болжамды белгі болып хориоретинит саналады.

    Жайылған (генерализирленген) ЦМВИ –ның диагностикасы өте қиын. Клиникалық симптомдарына қарап қате сепсис деген диагноз қойылады, ауруларға тиімділік әкелмейтін қарқынды антибактериальды терапия тағайындалады. Сепсистән ерекшелігі жалпы қан анализінде лимфоцитоз, СОЭ қалыпты немесе аздап жоғарлайды.

    Диагностикасы. ЦМВИ диагнозын клиникалық белгілеріне қарап қою өте қиын.

    Лабораториялық диагностикасына жатады: (цитологиялық, вирусологиялық және серологиялық зерттеулер, ПЦР-әдісі).

    Цитологиялык: зақымдалған клеткаларда ауруға тән қосындылар болады (цитомегаловирустарды зәрдің тұнбасынан, сілекейден, ликвордан және қақырықтан табу мүмкін).

    Вирусологиялык: Әр түрлі биологаялық сұйықтықтардан вирус бөлінеді: қан, ана сүті, ликвәр, зәр, сілекей, цервикальды қаналдың бөліністері, биопсиялық материал.

    Қазіргі кезде вирустың ДНК-сын табу үшін ПЦР реакциясы қолданылады.

    Серологиялық: РСК, РН, РПГА, ИФА. Әсіресе ең сенімді тәсіл больш ИФА әдісі саналады, онда спецификалық антиденелер ІgМ және ІgG анықталады.

    Болжам: Туа пайда болған цитомегалияда болжам күдікті. Жиі летальды нәтиже, және интеллектің темендеуімен, ОНЖ функциясыньң төмендеуі.

    Жүре пайда болған ЦМВИ көп жағдайларда толық аурудан сауығумен аяқталады. Иммуносупрессивті жағдайларда ЦМВИ қолайсыз аяқталуы мүмкін.

    Емі: Комплексті ем. Ем баланың жасына, жағдайының ауырлығына, клиникалық белгілердің айқындылығына байланысты тағайындалады.

    Методикасы емдеу протоколында келтірілген.

    Цитомегаловирусты инфекцияның емінің протоколы:

    Ем протоколына жедел және созылмалы ЦМВИ аурулар алынады, жұғу сипатына және жұғу уақытына байланыссыз.

    Оппәртунисті инфекция ретінде пайда болған ЦМВИ ауруларды протоколға қосу, қосымша зерттеулерден кейін барып шешіледі.

    2. Зерттеу әдістері: ЦМВИ-ның біріншілік скрининг-диагностикасы (цитологиялық зерттеулер-сілекей мен зәр тұнбаларында атипті цитомегалды клсткалар анықталады):

    — ЦМВИ маркерларыи анықтлу (ІgМ, ІgG, ІgА классының антиденелері).

    — Вирусологиялық зсрттеулср (тіндік дақылдарда ЦМВ табылады).

    — ПЦР әдісімен вирус ДІІК-сы анықталады.

    — Бауырдың пункциялық биопсиясы.

    — Биохимиялық жоые иммунопатологиялық зерттеулер.

    — Ішкі мұшелердің ультра дыбысты зерттеулері.

    ЦМВИ диагнозы (кесте № 1) келтірілген жіктеулердің клинико — лабораториялық критерилеріне негізделіп қойылады.

    Базисті терапия. ЦМВИ барлық түрлерінде, аурудың аурлығына және жұғу сипатына байланыссыз, рекомбинантты интерферон (виферон, роферон А, интрон А және т.б.) тағайындалады, схема бойынша — 500 мың — 1 млн. МЕ 1 рет тәулігіне 14 күн, сосын осы мөлшері күн ара 1,5-3 ай енгізіледі жедел инфекцияда, және 3-6 ай созылмалы инфекцияда.

    Ауыр (генерализденген) түрінде ем ганцикловирмен жүргізіледі 5-7,5 мг/кг дене салмағына тәулігіне, 2 рет күніне көк тамырғакүн бойы, арнайы иммуноглобулинмен бірге, 2 мл/кг көк тамырға тамшылап 2 күн сайын клиникалық белгілер жойылғанша. Кортикостероидттер (преднизолон) 2-5 мг/кг.

    ЦМВИ жеңіл түрінде лейкинферон немесе виферон 500 мың МЕ 3 рет аптасына 4 апта бойы немесе интерферогенездің стиму-ляторларымен емдейді: Ридостин 8-мг бұлшық етке 3 күнде бір рет№ 5-7, циклоферон бұлшық етке № 10.

    Айқын білінген инфекционды токсикозда инфузионды терапия жүргізіледі: көк тамырға тамшылап 10% глюкоза ерітіндісі, гемодез, реополиглюкин, альбумин енгізіледі, жалпы мөлшерімл/кг дене салмағына тәулікте.

    Әрганды патологияда (гепатит, өкпе қабыну, панкреатит, энцефалит және т.б.), базисті терапиядан басқа жалпы белгілі сол органның зақымданудың аурлығына қарай ем жасалынады.

    Бактериальды асқынуларда немесе асқынулар қаупі болғанда антибиотиктер тағайындалады (цефалоспәриндер, аминоглюкозидттер, макролидттер, фторхинолондар баланың жасына байланысты).

    Барлық ЦМВИ ауырған Науқас жоғары колориялы физиологиялық тағамдармен тамақтану керек, сонымен қатар витаминдер (пентовит, витогепат, ревит, пековит, глутамевит, мультибионта плюс, мультивит, витанова, витамакс).

    Рекомбинашты ипгсрферонның дәрілерімен жүргізіледі (виферон, реферон А, интрон және т.б.) немесе интерферонның индукторларымен (ридостин, циклоферон, неовир және т.б.) Балада реактивация белгілері пайда болғанда (анти — СМУІgG) ол сауыгуды көрсетеді.

    Сауыққанан кейін балалар диспансерлік бақылауда болады және белсенді ЦМВИ қайта тексерілінеді. (СМУАg, анти — СМУ ІgМ және 1gG) 1,3,6 және 12 айларда ауруханадан шықаннан соң.

    Учайкиннің В.Ф. мәліметтеріне негізделіп құрастырылған.

    Барлық жүкті әйелдерді цитомегалияға тексеру, жаңа туған баланы күтуде, гигиена ережелерін дұрыс сақтау.

    Парентеральды жұғу жалпы алдын — алу үшін донорларды тексеру.

    Егерде туа пайда болған ЦМВИ ауру бала туса (ауру шешеден), онда келесі жүктілік кезінде 2 жыл уақыттан соң болуы керек (вирустың персистәнция уақыты).

    Белсенді алдын — алу үшін тірі және өлі вакциналар қолданылады, бірақ олар әрі практикаға енгізілмеген. 150

    Эшерихиоздар — патогенді ішек таяқшаларының әр түрлі сероварларымен шақырылатын, асқазан-ішек жолдарында қабыну тудыратын, улану, эксикоз және диарея синдромымен өтетін, сирек жағдайларда — басқа да мүшелердің зақымдалуымен немесе жайылған түрде сепсиске дейін әкелетін жедел жұқпалы аурулар.

    Этиологиясы. Эшерихиялар — грамм (теріс) таяқшалар, олардың арасынан мынандай штамдарды ажыратады. а) қалыпты ішек микрофлорасы деп саналады, б) шарты патогенді топқа кіретін, в) патогенді штамдар, олар ішек жұқпалы ауруын тудырады, — эшерихиоздарды (ескі номенклатура бойынша — колибациллездар).

    Энтеропатогенді эшерихиоздар өзінің антигенді құрамы (соматикалық — 0-антиген, капсулалы — К — антиген және кірімді — Н — антиген) бойынша серотоптар мен сероварианттарға бөлінеді.

    Қазіргі танда энтеропатогенді ішек таяқшаларының 5 тобын ажыратады.

    1) Энтеропатогенді топқа (немесе I категориялы) 30 серотип кіреді:

    — Инфекция (ауру) көзі-тасымалдаушылар (ересек және балалар), аурудың көмескі және типті түрлерімен Науқастанған кісілер, кейде жануарлар болуы мүмкін (ірі қара мал).

    — Жұғу факторлары: инструменттер, күтім затгары, су, сусындар, бақша тағамдары, дұрыс өнделмеген жеміс-жидектер, дұрыс қайнатылмаған азық-түлектер мен сүт.

    Патогенезі. Энтеропатогенді ішек таяқшаларының арасында инвазивті таяқшалар — олар ішек эпителиясына ене алады және инвазивті емес таяқшалар кездеседі — олар ішек эпителиясын бұзбайды. Инвазиялық қабілеті адгезия факторына байланысты. Жіңішке ішек (ащы ішек) шырышты қабатында энтеропатогенді эшерихиялар өзінің цитотоксикалық қабылетіне байланысты эпителиоциттерді зақымдайды және олар сылынып түсе бастайды, сосын орнында эрозия және аздап қабыну пайда болады. әсіресе цитотоксикалы штамдары тереңірек еніп, транзиторлы бактериемияға және кейде сепсиске әкелуі мүмкін.

    Энтеропатогенді ішек таяқшалары химиялық құрамы бойынша әртүрлі токсикалық заттар түзеді. Әсіресе эндотоксиндер мен энтеротоксиндердің маңызы зәр. Энтеротоксиндерді негізінен инвазивті емес штамдар бөледі. Энтеротоксиндердің 2 түрін ажыратады: — термолабильді — холерогенге ұқсас және — термостабильді-шырышты қабаттарды зақымдайтын, бірақ барлық штаммдарда анықталмайды.

    Инвазивті емес штамдар, эпителий ішінде кездеспейді. Олар ащы ішектің шырышты қабатына жабысады, сонда көбейеді, циклді нуклеотидтердің жүйесін белсендіреді, клетка ішінде Са ++ иондарының жиналуына және зақымдалмаған эпителий арқылы натрий, хлор және судың ішек қуысына шығуын күшейтеді, солай эксикоз дамиды. Басқа токсикалық заттар (нейротокоин, фибринолизин, гемолизин, липаза ж.т.б.) ішек қуысына жиналатын, эндо және энтеротоксинменнен бірге фгоцитозды басып тастайды, шырышты қабатты сенсибилизирлсуі мүмкін, оның кабырғасының өткізгіштігін жоғарлатуы мүмкін, қанға сіңіп әртүрлі әргандар мен жүйелердің функцияларын бұзады, (бауыр, бүйрск,жүрек ж.т.б.) энтеротоксикалық шокқа дейін жетуі мүмкін.

    Клиникасы. Эшерихиоздарға тән клиникалық ерекшеліктер — ол клиникалық түрлерінің көп болуы, қазіргі таңца аурудың клиникалық түрі қоздырғыштың серотобына, штаммның патогенділік дәрежесіне, негізінен алғанда әсіресе аурудың ағымы және нәтижесі макроорганизмнің, иммунитеттің жағдайына байланысты, жиі энтеропатогенді эшерихиоздар кездеседі.

    Энетропатогенезі эшерихиоз. Ерте жастағы балалардағы эшерихиоздар I категориядағы энтеропатогенді таяқшалармен шақырылады, жиі 3 айдан 6 айға дейінгі нәрестелерде. Инкубациялық кезең 2-6 күн (максимальды 22 күн, минимальды бірнеше сағат). Ауру энтерит, гастрит, энтероколит түрінде өтеді. Басталуы жедел, қызуының жоғарлауымен, құсу, іш өтуден басталады. Басқа жағдайларда — біртіндеп басталады, дене қызуының жоғарлауынсыз және айқын емес улану белгілерімен, тек қана жиі іш өтумен. Қайталанбалы құсу, ұзақ уақытты субфебрилитет эшерихиозға тән белгілер.

    Аурудың ауырлығына қарай — жеңіл, орташа және ауыр түрлерін ажыратады.

    Женіл түрі: жалпы жағдайы нашарламаған, дене қызуы қалыпты немесе субфебрильді, үлкен дәрет 6-8 рет тәулігіне, сары түсті, кейде шырыш аралас, 1 рет құсу болуы мүмкін.

    Ауыр түрі: жедел басталады, дене қызуы 39-40°, қайталанбалы құсу, үлкен дәрет — сулы, көпіршікті, шырыш аралас, кейде қан аралас та болуы мүмкін, 20 ретке дейін, нашар иісі болады, метео-ризм, ащы ішек бойымен ауру сезімі анықталады.

    Су көп мөлшерде жоғалады, натрий, калий, судың жоғалуы сусыздануға көбінесе түз жетіспеушілік сусыздануға әкеледі, тері жабындысы бозарған, көз асты көгерген, санасы бұзылуы, тырыспа пайда болуы мүмкін, жүрек әрекеті әлсіздейді.

    Токсикоз аурудың алғашқы күндерінен бастап дамиды, бірақ жиі аурудың 3-ші күнінен бастап анықгала бастайды да одан әрі карай дамиды.

    Кейде ауыр гипертоксикалықтүрде өтеді, ауру алғашқы екі тәулік ішінде өліп кетуі мүмкін.

    Ауыр түрде О111; О117; О128 эшерихиялардан туындаған ауру ауыр өтеді. Жасанды тамақтандырудағы, әлсіз, алғашқы 6 айға дейінгі балаларда ауыр түрде кездеседі. Микст-инфекция аурудың ауыр түрде отуіне ықпал жасайды, әсіресе стафилококкты инфекциямен, дизеитериямен, сальмонеллезбен және ЖРВИ-мен бірге өткенде.

    Эшерихиоз ауруында асқынулар болуы мүмкін: отит, артрит, пневмония (өкпе қабынуы, пиелит, стоматит, терінің іріңді аурулары, құлақтан аққан ірің, тыныс жолдарының секреті ж.т.б. бөліністердің құрамынан бір серотобтарға жататын энтеропатогенді эшерихиялар табылады.

    Асқынулар 24-82% жағдайда кездеседі, негізінен көбінесе ЖРВИ қосьшғаннан кейін жиі асқынулар кездеседі — ерте жастағы балаларда және ауыр түрде өткенде.

    Сирегірек инвазивті эшерихиоздар кездеседі.

    Энтероинвазивті эшерихиоздардың клиникалық белгілері (II категория, дизентерия тәрізді), жиі 3 жастан асқан балаларда және ересектерде кездеседі.

    О124 және О151 эшерихиоздарының клиникасы жақсы оқып зерттелген. О124 эшерихиоздарында инкубациялық кезең 18 сағаттан 3 күнге дейін. Жедел басталады, дене қызуы жоғары, қалтыраумен, бас ауруы, бас айналуы, әлсіздік, іштің ауруы. Бірнеше сағаттан кейін немесе келесі күні диарея қосылады. Үлкен дәрет 3-4 рет, сұйық, шырыш аралас, кейбір балаларда қан аралас. Құсу жетекші симп-том болып саналмайды, кейде құсу болмауы да мүмкін. Тенезмдер әрдайым кездеспейді, жиі тәнезмдер болмайды.

    Аурудың ұзақтығы 5-7 күн, кейде 8-20 күнге дейін созылуы мүмкін. Ректороманоскөпиядағы өзгерістер шигеллезға тән өзгерістер. Ерте жастағы балаларда — ауру біртіндеп басталады, жеңіл, бірақ ұзақ уақытқа созылады, қоздырғыш ұзақ уақыт бойы бөліне береді.

    О151 (қырым)эшерихиозы — О124 эшерихиозына қарағанда жеңіл түрде өтеді, О124, О115топтармен шақырылған инфекциялардан кейінгі, яғни үшінші орынды алады. О25 О28 эшерихиоздары 30% ауруларда субклиникалық түрде, 7% жағдайда ауыр түрде өтеді.

    Энтеротоксигенді эшерихиоздар (III категория, тырысқақ тәрізді).

    Жеке-жеке, бірең-сараң жерде кездеседі, жиі ересек кісілер мен 3 жастан асқан балалар ауырады. Жедел басталады, ауру әлсіз, енжар, асқазан тұсында толғақ тәрізді ауру сезімі пайда болады, лоқсу, құсу. Үлкен дәреті — сұйық, сулы,рет тәулігіне, қан, шырынсыз. Дене қызуы жоғарламайды. Ауырлык, дәрежесі дегидратацияға байланысты. АҚШ-та О6 топтағы эшерехиоздармен шақыры-лған тырысқақ тәрізді диареяның кездескенін айта кету керек. 2200-ге жуық ересектер меп балалар ауырған. Ауру лоқсу, құсу, тырысу, диареямен өткен, ұзақтығы 8 күнге созылған орта есеппен.

    Энтерогеморрагиялық эшерихиоз (IV категория).

    Шетелдік ғалымдар оқып зерттеген. Веротоксин бөлетін эшери-хий сероварлары шақырады. Веротоксиннің цитотоксикалық, нейротоксикалық, гемолитикалықкасиеттері бар. Тағам арқылы жұғады.

    Жиі мектеп жасқа дейінгі балалар ауырады. Ауру клиникалық белгілерсіз өтетін түрінен бастап, жеңіл диарея және одан да ауыр түрде өтуі мүмкін (гемоколитпен, гемолитико-уремиялық синдроммен, тромбоцитопениялық пурпура белгілерімен). Манифесті түрлері энтерит, энтероколит, гемоколит сияқты ішек дисфункциясынан басталады, ары қарай ауруының 3-5 күндері жағдайы күрт нашарлайды.

    Жаңа туған нәрестелер бөлімшесінде кездескен эшерихий колидің белгісіз мукоидты штамымен шақырылған некротизирлеуші энтероколиттердің бірнеше балада анықталуы көңіл бөлуді қажет етеді. 18 ауырған балалардың ішінде 8 бала қайтыс болған (Sрееr, 1976ж).

    Алдын-алу шаралары жалпы ішек жұқпалы ауруларын алдын-алудағы шаралардай, бірақ өте жиі ерте жастағы балалардың ауыратынын ескеріп, баланың спецификалық емес резистәнттігін жоғарлату керек. 6 айға дейін тек қана емшек сүтімен емізу, қосымша тамақ бергенде — бифидофлораны ұстап тұратын, антибактериалды терапиядан кейінгі дисбактериозды жасанды қоспалар беру керек.

    Колипротейлі бактериофагты қолдану керек. Л. Б. Хейфиц (1974), К. Линде (1972), К. Rасus (1970), пероралды иммунизация әдісін тапқан, бірақ ол әдіс практикада кеңінен қолданбады.

    Эшерихиоздардың қорытынды диагнозы нәжістән, құсық массаларынан арнайы бір серотопқа жататын энтеропатогенді ішек таяқшалары табылғанда қойылады. Серологиялық диагностика қолдануы мүмкін — РПГА-да антиденелер титрі 2-4 рет жоғарлайды.

    Последнее изменение этой страницы:0

    Источник: http://lectmania.ru/1×9425.html

    Цитомегаловирус

    Цитомегалия – инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Тяжесть течения заболевания обусловлена общим состоянием иммунитета. При генерализованной форме тяжелые очаги воспаления возникают во всем организме. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию.

    Цитомегаловирус

    Цитомегалия – инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Тяжесть течения заболевания обусловлена общим состоянием иммунитета. При генерализованной форме тяжелые очаги воспаления возникают во всем организме. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию.

    Другие названия цитомегалии, встречающиеся в медицинских источниках, — цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инклюзионная цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, болезнь с включениями. Возбудитель цитомегаловирусной инфекции – цитомегаловирус — относится к семейству герпесвирусов человека. Клетки, пораженные цитомегаловирусом, многократно увеличиваются в размерах, поэтому название заболевания «цитомегалия» переводится как «клетки-гиганты».

    Цитомегалия является широко распространенной инфекцией, и многие люди, являясь носителями цитомегаловируса, даже не подозревают об этом. Наличие антител к цитомегаловирусу выявляется у 10—15% населения в подростковом возрасте и у 50% взрослых людей. По некоторым источникам, носительство цитомегаловируса определяется у 80% женщин детородного периода. В первую очередь это относится к бессимптомному и малосимптомному течению цитомегаловирусной инфекции.

    Не все люди-носители цитомегаловируса являются больными. Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета. Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

    Пути передачи цитомегаловируса

    Цитомегалия не является высоко заразной инфекцией. Обычно заражение происходит при тесных, длительных контактах с носителями цитомегаловируса. Цитомегаловирус передается следующими путями:

    • воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
    • половым путем: при сексуальных контактах через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
    • гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, иногда — при пересадке органов и тканей;
    • трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

    Механизм развития цитомегалии

    Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией — образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8. Угнетение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции приводит к активному развитию цитомегаловируса и вызываемой им инфекции.

    Образование иммуноглобулинов М, свидетельствующих о первичной инфекции, происходит спустя 1-2 месяца после заражения цитомегаловирусом. Через 4-5 месяцев IgM заменяются на IgG, обнаруживающиеся в крови в течение всей последующей жизни. При крепком иммунитете цитомегаловирус не вызывает клинических проявлений, течение инфекции происходит бессимптомно, скрыто, хотя наличие вируса определяется во многих тканях и органах. Поражая клетки, цитомегаловирус, вызывает увеличение их размера, под микроскопом пораженные клетки похожи на «глаз совы». Цитомегаловирус определяется в организме пожизненно.

    Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

    Формы цитомегалии

    Врожденная цитомегалия

    В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

    • петехиальная сыпь – мелкие кожные кровоизлияния — встречается у 60-80% новорожденных;
    • недоношенность и задержка внутриутробного развития плода — встречается у 30% новорожденных;
    • желтуха;
    • хориоретинит – острый воспалительный процесс в сетчатке глаза, часто вызывающий снижение и полную потерю зрения.

    Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

    Приобретенная цитомегалия у новорожденных

    При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию, к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов, гепатит, сыпь.

    Мононуклеозоподобный синдром

    У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома. Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза, вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр. Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

    • длительная (до 1 месяца и более) лихорадка с высокой температурой тела и ознобами;
    • ломота в суставах и мышцах, головная боль;
    • выраженные слабость, недомогание, утомляемость;
    • боли в горле;
    • увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
    • кожные высыпания, напоминающие сыпь при краснухе (обычно встречается при лечении ампициллином).

    В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких.

    Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

    Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

    Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

    У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.). После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%). Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

    Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения.

    У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички, простата, у женщин – шейка матки, внутренний слой матки, влагалище, яичники. Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

    Диагностика цитомегалии

    С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу — иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической цитомегаловирусной инфекции. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжениинедель. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.

    Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т. д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.

    В зависимости от того, какой орган поражен цитомегаловирусной инфекцией, пациент нуждается в консультации гинеколога, андролога, гастроэнтеролога или других специалистов. Дополнительно по показаниям проводится УЗИ органов брюшной полости, кольпоскопия, гастроскопия, МРТ головного мозга и другие обследования.

    Лечение цитомегаловирусной инфекции

    Неосложненные формы мононуклеазоподобного синдрома не требует специфической терапии. Обычно проводятся мероприятия, идентичные лечению обычного простудного заболевания. Для снятия симптомов интоксикации, вызываемой цитомегаловирусом, рекомендуется пить достаточное количество жидкости.

    Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром. В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса. Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения — анемию, нейтропению, тромбоцитопению, кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

    Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

    Профилактика

    Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

    Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

    Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности, так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой, относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.

    Цитомегаловирус — лечение в Москве

    Cправочник болезней

    Инфекционные болезни

    Последние новости

    • © 2018 «Красота и медицина»

    предназначена только для ознакомления

    и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

    Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/cytomegalovirus