Гноеродные стрептококки

Стрептококковая инфекция: причины, признаки, диагностика, как лечить

Стрептококковая инфекция — ряд патологий бактериальной этиологии, имеющих разнообразные проявления. Возбудителем заболеваний является стрептококк, который можно обнаружить в окружающей среде — почве, растениях и на теле человека.

Оглавление:

Гемолитические стрептококки становятся причиной инфекции, вызывающей разнообразные патологии — скарлатину, рожу, тонзиллит, абсцессы, фурункулы, отит, остеомиелит, эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, пневмонию, сепсис. Эти заболевания имеют тесную взаимосвязь благодаря общему этиологическому фактору, сходным клиническим и морфологическим изменениям, эпидемиологическим закономерностям, патогенетическим звеньям.

Группы стрептококков

По типу гемолиза эритроцитов — красных кровяных телец стрептококки делятся на:

  • Зеленящие или альфа-гемолитические — Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae;
  • Бета-гемолитические — Streptococcus pyogenes;
  • Негемолитические — Streptococcus anhaemolyticus.

Медицински значимыми являются стрептококки с бета-гемолизом:

  1. Streptococcus pyogenes — стрептококк группы А, который является возбудителем инфекционной ангины у детей, а также ревматизма и гломерулонефрита.
  2. Streptococcus pneumoniae — пневмококки — возбудители пневмонии или синусита.
  3. Streptococcus faecalis и Streptococcus faecies — энтерококки, являющиеся причиной эндокардита и гнойного воспаления брюшины.
  4. Streptococcus agalactiae — стрептококк группы В, вызывающий заболевания мочеполовой системы или послеродовое воспаление эндометрия.

Негемолитические или зеленящие стрептококки — сапрофитные микроорганизмы, довольно редко вызывающие заболевания у человека.

Отдельно выделяют термофильный стрептококк, который относится к группе молочно-кислых бактерий и используется в пищевой промышленности для приготовления молочно-кислых продуктов. Поскольку этот микроб сбраживает лактозу и другие сахара, его применяют для лечения лиц с лактазной недостаточностью. Термофильный стрептококк обладает бактерицидным действием в отношении некоторых патогенных микроорганизмов, а также используется для профилактики срыгиваний у новорожденных.

Этиология

Возбудитель стрептококковой инфекции — бета-гемолитический стрептококк, способный разрушать эритроциты крови. Стрептококки представляют собой шаровидные бактерии — грамположительные кокки, располагающиеся в мазке в виде цепочек или попарно.

Факторы патогенности микроба:

  • Стрептолизин — яд, разрушающий клетки крови и сердца,
  • Скарлатинозный эритрогенин — токсин, расширяющий капилляры и способствующий образованию скарлатинозной сыпи,
  • Лейкоцидин — фермент, разрушающий лейкоциты и вызывающий дисфункцию иммунной системы,
  • Некротоксин,
  • Летальный токсин,
  • Ферменты, обеспечивающие проникновение и распространение бактерий в тканях — гиалуронидаза, стрептокиназа, амилаза, протеиназа.

Стрептококки устойчивы к нагреванию, замораживанию, высыханию и высокочувствительны к воздействию химических дезинфектантов и антибиотиков — пенициллина, эритромицина, олеандомицина, стрептомицина. Они могут длительное время сохраняться в пыли и на окружающих предметах, но при этом постепенно утрачивают свои патогенные свойства. Энтерококки являются самыми стойкими из всех микробов данной группы.

Стрептококки — факультативные анаэробы. Эти бактерии являются неподвижными и не образуют спор. Растут они только на селективных средах, приготовленных с добавлением сыворотки или крови. В сахарном бульоне образуют придонно-пристеночный рост, а на плотных средах — мелкие, плоские, полупрозрачные колонии. Патогенные бактерии образуют зону прозрачного или зеленого гемолиза. Практически все стрептококки являются биохимически активными: они ферментируют углеводы с образованием кислоты.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек или бессимптомный бактерионоситель.

Пути заражения стрептококком:

  1. Контактный,
  2. Воздушно-капельный,
  3. Пищевой,
  4. Половой,
  5. Инфицирование органов мочеполовой системы при несоблюдении правил личной гигиены.

Наиболее опасными для окружающих являются больные со стрептококковым поражением горла. Во время кашля, чихания, разговора микробы попадают во внешнюю среду, высыхают и циркулируют в воздухе вместе с пылью.

При стрептококковом воспалении кожи рук бактерии часто попадают в продукты питания, размножаются и выделяют токсины. Это приводит к развитию пищевой токсикоинфекции.

Стрептококк в носу вызывает ринит с характерной симптоматикой и упорным течением.

Стафилококковая инфекция часто развивается на фоне тяжелых хронических заболеваний:

  • Эндокринной патологии,
  • Хламидийной и микоплазменной инфекции,
  • Дисфункции кишечника.

Стрептококковая инфекция характеризуется всеобщей восприимчивостью и сезонностью. Патогенный стрептококк поражает обычно детей и молодых людей в холодное время — осенью и зимой.

Патогенез

Стрептококк проникает в организм человека и в месте внедрения образует воспалительный очаг. С помощью ферментов и факторов патогенности микроб попадает в кровь и лимфу, разносится к внутренним органам и вызывает развитие в них патологии. Воспаление сердца, костей или легких всегда сопровождается регионарным лимфаденитом.

Стрептококковые токсины вызывают интоксикационный, диспепсический и аллергический синдромы, которые проявляются лихорадкой, рвотой и тошнотой, головной болью, спутанностью сознания. Клеточная оболочка бактерий воспринимается собственной иммунной системой как аллерген, что приводит к повреждению почечной ткани, сердца, суставов и развитию аутоиммунного воспаления — гломерулонефрита, ревматоидного артрита и эндокардита.

Симптоматика

Возбудителем стрептококковой инфекции является бета-гемолитический стрептококк группы А, который вызывает локализованные формы поражения ЛОР-органов — фарингит, ангину, скарлатину, аденоидит, отит, синусит.

Стрептококк у взрослых

Стрептококковая инфекция горла протекает у взрослых в виде тонзиллита или фарингита.

Фарингит — острое воспалительное заболевание слизистой глотки вирусной или бактериальной этиологии. Стрептококковый фарингит характеризуется острым началом, короткой инкубацией, интенсивной болью в горле.

Заболевание начинается с общего недомогания, субфебрильной температуры, познабливания. Боль в горле бывает настолько сильной, что больные теряют аппетит. Возможно появление признаков диспепсии — рвоты, тошноты, боли в эпигастрии. Воспаление глотки стрептококковой этиологии обычно сопровождается покашливанием и охриплостью голоса.

При фарингоскопии обнаруживается гиперемированная и отечная слизистая глотки с гипертрофией миндалин и лимфоузлов, которые покрываются налетом. На слизистой оболочке ротоглотки появляются ярко-красные фолликулы, по форме напоминающие бублик. Затем возникает ринорея с мацерацией кожи под носом.

Стрептококковый фарингит длится недолго и проходит самопроизвольно. Он редко возникает у детей младше 3 лет. Обычно заболевание поражает пожилых и молодых людей, организм которых ослаблен длительно текущими недугами.

Осложнениями фарингита являются:

Стрептококк в горле также вызывает острый тонзиллит, который при отсутствии своевременного и адекватного лечения часто становится причиной аутоиммунных заболеваний — миокардита и гломерулонефрита.

Факторы, способствующие развитию стрептококковой ангины:

  • Ослабление местной иммунной защиты,
  • Снижение общей резистентности организма,
  • Переохлаждение,
  • Негативное воздействие факторов внешней среды.

Стрептококк попадает на слизистую миндалин, размножается, продуцирует факторы патогенности, что приводит к развитию местного воспаления. Микробы и их токсины проникают в лимфоузлы и кровь, вызывая острый лимфаденит, общую интоксикацию, поражение центральной нервной системы с появлением беспокойства, судорожного синдрома, менингеальных симптомов.

  1. Интоксикационный синдром — жар, недомогание, ломота в теле, артралгия, миалгия, головная боль;
  2. Регионарный лимфаденит;
  3. Постоянная боль в горле;
  4. У детей диспепсия;
  5. Отек и гиперемия зева, гипертрофия миндалин, появление на них гнойного, рыхлого, пористого налета, легко снимающегося шпателем,
  6. В крови — лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Осложнения стрептококковой ангины делятся на гнойные — отиты, синуситы и негнойные — гломерулонефрит, ревматизм, токсический шок.

Стрептококк у детей

Гемолитический стрептококк группы А у детей обычно вызывает воспаление органов дыхания, кожных покровов и органа слуха.

Болезни стрептококковой этиологии у детей условно подразделяют на 2 большие группы — первичные и вторичные.

  • Первичная патология возникает при воспалении мест внедрения микроба — тонзиллит, фарингит, отит, импетиго.
  • Вторичные болезни — аутоиммунные патологии различных органов и целых систем. К ним относятся ревматизм, васкулит, гломерулонефрит.
  • Более редкие формы — воспаление мышечных фасций, эндокардит, сепсис.

Скарлатина— детская инфекционно-воспалительная патология, проявляющаяся лихорадкой, точечной сыпью и ангиной. Симптоматика заболевания обусловлена не самим стрептококком, а воздействием его эритрогенного токсина, выделяющегося в кровь.

Скарлатина — высококонтагиозное заболевание. Заражение происходит в основном в детских садах или школах воздушно-капельным путем от больных ангиной детей или бактерионосителей. Болеют скарлатиной обычно дети в возрасте 2-10 лет. Патология проявляется симптомами трех основных синдромов — токсического, аллергического и септического.

  1. Легкая — слабовыраженная интоксикация, длительность заболевания 5 дней;
  2. Среднетяжелая — более выраженные катаральные и интоксикационные симптомы, длительность лихорадки — 7 дней;
  3. Тяжелая форма встречается в 2 видах — токсическая и септическая. Первая характеризуется резко выраженной интоксикацией, судорогами, появлением менингиальных знаков, интенсивным воспалением горла и кожи; вторая — развитием некротической ангины, выраженным лимфаденитом, септическим воспалением миндалин, мягкого неба и глотки.

Скарлатина имеет острое начало и длится в среднем 10 дней.

  • Интоксикация — жар, озноб, слабость, боль при глотании, разбитость, тахикардия, учащенный пульс. Больной ребенок становится вялым и сонливым, лицо его одутловато, глаза блестят.
  • Дети жалуются на жжение в глотке и испытывают трудности при проглатывании.
  • Воспаленные и опухшие железы, расположенные под нижней челюстью, вызывают боль и не дают открыть рот.
  • Фарингоскопия позволяет обнаружить признаки классической ангины.
  • На следующий день у больного на гиперемированной коже появляется мелкоточечная розеолезная или папуллезная сыпь, которая сначала покрывает верхнюю часть туловища, а спустя пару дней — конечности. Она напоминает красную гусиную кожу.
  • Сыпь на ярко-красной коже щек сливается, и они становятся алыми.
  • Носогубный треугольник у больных бледный, губы вишневые.
  • Язык при скарлатине обложен, сосочки выступают над его поверхностью. Спустя 3 дня язык самоочищается, начиная с кончика, становится ярко-красным с четкими сосочками и напоминает ягоду малины.
  • Симптом Пастиа — патогномоничный признак болезни, характеризующийся скоплением зудящей сыпи в естественных складках.
  • Выраженная интоксикация сопровождается поражением центральной нервной системы и помутнением сознания.

К 3 дню заболевания сыпь достигает своего максимума и постепенно исчезает, температура понижается, кожа становится сухой и шершавой с выраженным белым дермографизмом. Кожа на ладонях и подошвах шелушится, начиная от ногтей, и сходит целыми пластами .

Повторное инфицирование человека, переболевшего скарлатиной, приводит к развитию ангины.

Скарлатина — заболевание, которое заканчивается благополучно при правильном и своевременном лечении антибиотиками.

Если лечение не проводилось или было неадекватным, заболевание осложняется рядом патологий — гнойным воспалением ушей, лимфоузлов, а также ревматоидной лихорадкой, миокардитом и гломерулонефритом.

Патогенные стрептококки часто поражают новорожденных. Заражение происходит интранатальным путем. У детей развивается пневмония, бактериемия, менингит. В 50% случаев клинические признаки появляются в первые сутки с момента рождения. Заболевания стрептококковой этиологии протекают крайне тяжело и часто заканчиваются летальным исходом. У новорожденных стрептококковая инфекция проявляется жаром, подкожными гематомами, кровяными выделениями изо рта, гепатоспленомегалией, остановкой дыхания.

Стрептококк у беременных

Норма условно-патогенных стрептококков в анализах отделяемого из влагалища беременной женщины — менее 104 КОЕ/мл.

Большое значение в развитии патологии беременности имеют:

  1. Streptococcus pyogenes — возбудитель послеродового сепсиса,
  2. Streptococcus agalactiae — причина инфицирования недоношенных новорожденных детей и матерей.

Streptococcus pyogenes проявляется у беременных тонзиллитом, пиодермией, эндометритом, вульвовагинитом, циститом, гломерулонефритом, послеродовым сепсисом. Возможно интранатальное заражение плода и развитие неонатального сепсиса.

Streptococcus agalactiae вызывает у беременных воспаление мочевыводящих путей, эндоментрит, а у плода — сепсис, менингит, пневмонию, неврологические расстройства.

Стрептококк при беременности передается контактным путем, что требует неукоснительного соблюдения правил асептики в родах.

Диагностика

Трудности лабораторной диагностики заболеваний, вызванных стрептококками, обусловлены сложностью этиологической структуры, биохимическими свойствами возбудителей, скоротечностью патологического процесса, недостаточным освещением современных методов диагностики в инструктивно-методической документации.

Основным диагностическим методом стрептококковой инфекции является микробиологический анализ отделяемого зева, носа, очага поражения на коже, мокроты, крови и мочи.

  • Стерильным ватным тампоном берут мазок из зева, засевают исследуемый материал на кровяной агар, инкубируют сутки при 37°С и учитывают результаты. Выросшие на агаре колонии микроскопируют. Колонии с гемолизом пересевают на сахарный или кровяной бульон. Стрептококки дают в бульоне характерный придонно-пристеночный рост. Дальнейшее исследование направлено на определение серогруппы путем постановки реакции преципитации и идентификации возбудителя до вида.
  • Бактериологическое исследование крови проводят при подозрении на сепсис. 5 мл крови засевают во флаконы с сахарным бульоном и тиогликолевой средой для определения стерильности. Посевы инкубируют 8 суток с двукратным высевом на кровяной агар на 4 и 8 день. В норме кровь у человека стерильна. При появлении роста на кровяном агаре проводят дальнейшую идентификацию выделенного микроба.
  • Серодиагностика направлена на определение в крови антител к стрептококку.
  • Экспресс-диагностика стрептококковой инфекции — реакция латекс–агглютинации и ИФА.

Проводят дифференциальную диагностику стрептококковой и стафилококковой инфекции.

Стрептококки и стафилококки вызывают одни и те же заболевания — тонзиллит, отит, фарингит, ринит, которые отличаются выраженностью клинических симптомов и тяжестью течения.

Стрептококковая ангина развивается раньше стафилококковой, протекает тяжелее и имеет серьезные последствия. Золотистый стафилококк часто становится причиной вторичного инфицирования, плохо поддается лечению и характеризуется более острыми симптомами.

Лечение

Больным скарлатиной и стрептококковой ангиной показан постельный режим, обильное питье и щадящая диета. Рекомендуют употреблять протертую, жидкую или полужидкую пищу с ограничением белка. Запрещено термическое раздражение воспаленной слизистой горла с полным исключением из рациона горячих и холодных блюд. Переходить к обычному питаю можно только после стихания острых симптомов заболевания.

Лечение стрептококковой инфекции должно быть этиологически и симптоматически обоснованным.

Этиотропная терапия

Больным проводят адекватную антибактериальную терапию. Выбор препарата определяется результатами анализа мазка из зева. После выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам специалисты назначают лечение.

  • Антибиотики пенициллинового ряда — «Ампициллин», «Бензилпенициллин»,
  • «Эритромицин»,
  • Современные полусинтетические пенициллины — «Амоксиклав», «Амоксициллин»,
  • Макролиды — «Азитромицин», «Кларитромицин»,
  • Цефалоспорины — «Цефаклор», «Цефалексин»,
  • Сульфаниламиды — «Ко-тримоксазол».

Для восстановления микрофлоры кишечника используют пре- и пробиотики:

Симптоматическое лечение

  • Больным детям назначают антигистаминные препараты — «Супрастин», «Диазолин», «Зодак».
  • Иммуномодуляторы общего и местного действия — «Иммунал», «Имунорикс», «Имудон», «Лизобакт».
  • В тяжелых случаях больным назначают стрептококковый бактериофаг. Это иммунобиологический препарат, способный лизировать стрептококки. Его применяют для лечения и профилактики различных форм стрептококковой инфекции — воспаления органов дыхания, слухового аппарата, кожных покровов, внутренних органов. Перед началом лечения необходимо определить чувствительность выделенного микроба к бактериофагу. Способ его применения зависит от локализации очага инфекции. Кроме стрептококкового бактериофага используют также комбинированный пиобактериофаг.
  • Дезинтоксикационная терапия включает обильное питье — 3 литра жидкости: морсы, травяные чаи, соки, вода.
  • С целью укрепления сосудистой стенки и выведения токсинов из организма показан прием витамина С.
  • Полоскания горла антисептиками — фурацилином, диоксидином, отваром ромашки, шалфея, календулы, настойкой прополиса.
  • Пастилки и спреи для горла — «Стрепсилс», «Мирамистин», «Гексорал».
  • В домашних условиях детям, больным скарлатиной, дают теплый липовый чай, ставят на горло согревающий компресс, прикладывают холодные примочки на воспаленные глаза и голову, при боли в ушах ставят водочный компресс. Детям постарше специалисты рекомендуют полоскать больное горло теплым настоем шалфея или ромашки.

Лечение стрептококка — непростая задача, не смотря на то, что многие микробы не опасны для человека. При снижении иммунитета стрептококки становятся причиной тяжелых заболеваний.

Профилактика

Профилактические мероприятия при стрептококковой инфекции:

  1. Соблюдение правил личной гигиены и регулярная уборка помещения,
  2. Закаливание,
  3. Занятия спортом,
  4. Полноценное, сбалансированное питание,
  5. Борьба с вредными привычками,
  6. Своевременная обработка повреждений кожи антисептиками,
  7. Изоляция больных на время лечения,
  8. Текущая дезинфекция в помещении, где находился больной,
  9. Профилактика внутрибольничной инфекции.

Источник: http://uhonos.ru/infekcii/streptokokk/

Стрептококки

2. Морковь дикая оказывает бактерицидное воздействие на золотистый стафилококк и кишечную палочку. Существует 2 способа применения:

а) порошок семян употреблять во внутрь по 0,3 г по три раза в сутки;

б) отвар семян (1 ст. л.: 200) принимать тёплым по одному стакану три раза в сутки.

3. Хмель обыкновенный замедляет развитие стафилококков и микобактерий туберкулеза. Настой шишек (2ст.л.: 500, настаивать в течение двух часов) следует пить по половине стакана 4 раза в сутки до приёма пищи.

4. Лук огородный останавливает развитие стафилококка, стрептококка, дизентерийную, дифтерийную и туберкулезную палочку и трихомонады.

5. Чеснок устраняет стафилококки, стрептококки, бактерии тифа и паратифа, вибрионы холеры, дифтерийную палочку, замедляет развитие туберкулезной палочки.

6. Череда обладает бактерицидным свойством для стафилококка.

Настой травы (в пропорции 15:400) следует пить по половине стакана 4 раза в день до приёма пищи.

7. Эхинацея пурпурная. Отвар эхинацеи замедляет развитие стрептококка, стафилококка, кишечной палочки, вируса гриппа, герпеса и различного рода стоматитов.

8. Вишневый сок полностью убивает возбудителя дизентерии и гноеродных инфекций — стафилококк и стрептококк.

9. Клубника действует, как противомикробное средство по отношению к возбудителям кишечных бактерий, пневмококкам, стафилококкам, стрептококкам и вирусам гриппа.

10. Репейничек обыкновенный останавливает развитие золотистого стафилококка.

Самой главной их отличительной чертой принято считать их низкую вирулентность. К самым частым недугам, возникающим в результате воздействия данных бактерий, можно отнести бактериальный эндокардит, а также кариозное поражение зубов.

Чаще всего, чтобы выявить эти бактерии специалисты обращаются за помощью к микробиологическому методу диагностирования. Данный метод диагностирования очень похож на многие другие методы. С го помощью удается выявить наличие очень маленьких колоний, которые плюс ко всему окружены еще и зоной а-гемолиза. Следует отметить, что данные колонии имеют диаметр не более пяти миллиметров. После выявления данных колоний их помещают в специальную среду, состоящую из NaCl. В данной среде такие бактерии, как правило, не растут.

Вторая группа докторов не согласна с этой точкой зрения, полагая, что, наоборот, пенициллин пить запрещено, не убедившись в положительном результате после сдачи анализа мазка. Они указывают на риск, связанный с применением пенициллина, на опасность злоупотребления им и считают, что не следует вынуждать людей тратить деньги на лекарства, которые могут быть ненужными. Третья группа докторов считает, что ни мазки, ни антибиотики не требуются. Риск терапии заметно превышает риск отдалённых необратимых последствий даже тогда, когда у человека действительно стрептококковая ангина.

Классификация Брауна. Кое-какие виды стрептококков порождают гемолизин – это вещество, способствующее появлению гемолиза, т.е. разрушение оболочки, после чего происходит дальнейшее растворение эритроцитов.

Альфа — и гамма-стрептококки в большом числе содержаться в полости рта и кишечнике здоровых людей и животных, но не так часто бывают патогенны, тогда как различные виды гемолитических (бета) бактерий – почти всегда вызывает инфекционные болезни у человека и у других млекопитающих.

Для уменьшения опасности развития стрептококковой инфекции группы В следует регулярно делать профилактическое лечение антибиотиками всем женщинам, у которых роды начинаются или воды отходят ранее, чем на 37-ой неделе беременности.

Последние

Ребенку 8 лет, заболела стрептодермией, пролечились фукарцином и аргосульфаном.

Здравствуйте, мне 28 лет, подскажите, пожалуйста, как можно вылечить стрептококк.

Добрый день не могли бы вы мне помоч,у меня уже целый год стрептококк в.

Что предпринимать, если в результатах мазка из половых органов у мужчин.

Что делать, если в мазке из горла обнаружился стафилококк или стрептококк?

О чём говорит наличие стрептококка в мазке из влагалища?

У меня по мазку из зева ,выявлен бета-гемолитический стрептококк ,значение.

Здравствуйте ,у меня обнаружили по аналису мазка зева бета-гемолитический.

Скажите -стрептодермия является разновидностью герпеса? Дело в том,что.

Добрый вечер! Помогите пожалуйста советом! Моей доченьке 2года1месяц, мы.

Источник: http://www.tiensmed.ru/news/streptokokki

Патогенные стрептококки

Патогенные стрептококки – возбудители гнойно-воспалительных процессов различной локализации (мыт лошадей, маститы у животных, стрептококковая септицемия птиц, кроликов, стрептококковый полиартрит), а также смешанных и вторичных инфекций (абсцесс, фурункул, нефрит, пиемия, сепсис и др.). Фекальные стрептококки могут вызвать воспаление кишечника и мочеполовых путей. Пищевые токсикозы (токсикоинфекции).

Сем. Streptococcaceae Род. Streptococсus, включает 17 серологических групп Виды. Str.pyogenes (гнойно-воспалительный процессые) Str. Ebui (мыт у лошадей) Str. Agalactiiae (мастит) Str. Disgaiactiae (стрептококковый полиартрит ягнят) Str. Sooepidemicus (стрептококковая септицемия птиц)

Патогенез и факторы вирулентности:

многие патогенные стрептококки относятся к нормальной микрофлоре кожи и слизистых оболочек и проявляют свою патогенность при снижении общей резистентности;

образуют экзотоксины – гемолизин, лейкоцидин, летальный некротоксин;

продуцируют ферменты – гиалуронидаза, фибринолизин, ДНК-азу, РНК-азу, нейрамидазу и др;

образуют термостабильные эндотоксины.

материал для исследования:

при жизни – гной, молоко, кровь, кал;

посмертно – пораженные органы.

методы окраски: простой метод по Граму;

микрокартина: шаровидные клетки до 1 мкм, располагающиеся в короткие и длинные цепочки;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

посев на питательные среды: МПА и МПБ, с сывороткой крови, с сахаром, с кровью;

особенности выделения возбудителя:

оптимальная температура 37 o С;

срок культивированиячасов;

на плотных средах – мелкие, прозрачные с ровным краем колонии;

на жидких средах – незначительное помутнение, крошковидный осадок.

ферментируют углеводы – глюкозу, сахарозу и др. (без газа);

не обладает протеолитическими свойствами;

на кровяном МПА вызывают гемолиз.

биопроба: заражают подкожно белых мышей, кроликов.

Серологические методы: применяют реакцию преципитации для типизации выделенных культур.

Схема лабораторной диагностики стрептококкозов

Сибирская язва

Сибирская язва (Anthrax) — зооантропоноз. К ней восприимчивы животные многих видов, особенно травоядные, и человек. Болезнь протекает преимущественно остро с явлениями септицемии или с образованием различной величины карбункулов. Регистрируют в виде спорадических случаев, возможны энзоотии и эпизоотии. Возбудитель сибирской язвы — Bacillus anthracis (Cohn, 1872) — относится к семейству Bacillaceae.

Bacillus anthracis неподвижная, грамположительная (в молодых и старых культурах встречаются и грамотрицательные клетки), образующая капсулу (в организме или при культивировании на искусственных питательных средах с большим содержанием нативного белка и СО2) и спору палочка, размером 1-1,3 х 3,0-10,0 мкм. При температуре ниже 12 и выше 42 оС, а также в живом организме или невскрытом трупе, в крови и сыворотке животных споры не образуются. В окрашенных препаратах из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек по 3-4 клетки; концы палочек, обращенных друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные — слегка, закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости.В мазках из культур на плотных и жидких питательных средах палочки располагаются длинными цепочками.

Bacillus anthracis по способу дыхания относят к факультативным анаэробам, хорошо растет на универсальных средах (МПБ, МПА, МПЖ, картофеле, молоке).Оптимальная температура роста на МПАo С, в бульонеo С. При температуре ниже 12 и выше 45 o С не растет. Оптимум рН сред 7,2-7,6. На поверхности МПА в аэробных условиях при температуре 37 o Счасовые культуры состоят из серовато-беловатых тонкозернистых с серебристым оттенком, похожих на снежинки колоний, имеющих шероховатый рельеф и характерных для типичных вирулентных штаммов (R-форма). Диаметр колоний не превышает 3-5 мм.На сывороточном агаре и свернутой лошадиной сыворотке в присутствии 10-50% углекислоты колонии гладкие полупрозрачные (S-форма), а также слизистые (мукоидные), тянущиеся за петлей (М-форма), состоящие из капсульных палочек.В МПБ Bacillus anthracis черезч на дне пробирки образует рыхлый белый осадок, надосадочная жидкость остается прозрачной, при встряхивании бульон не мутнеет, осадок разбивается на мелкие хлопья (R-форма).При посеве в столбик желатина на 2-5-е сут появляется желтовато-белый стержень. Культура напоминает елочку, перевернутую верхушкой вниз. Постепенно верхний слой желатин начинает разжижаться, принимая сначала форму воронки, затем мешочка.Bacillus anthracis при росте в молоке вырабатывает кислоту и через 2-4 дня свертывает его и пептонизирует сгусток.Возбудитель хорошо размножается в 8-12-суточных куриных эмбрионах, вызывая их гибель на 2-4 дней с момента заражения.

Ферменты Bacillus anthracis: липаза, диастаза, протеаза, желатиназа, дегидраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза, лецитиназа и др.Ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, сахарозу, трегалозу, фруктозу и декстрин. На средах с глицерином и салицином возможно слабое кислотообразование. Арабинозу, рамнозу, галактозу, маннозу, раффинозу, инулин, маннит, дульцит, сорбит, инозит не сбраживает. Утилизирует цитраты, образует ацетилметилкарбинол (реакция Фогеса — Проскауэра положительная). Выделяет аммиак. Редуцирует метиленовый синий и восстанавливает нитраты в нитриты. Некоторые штаммы образуют сероводород.

Bacillus anthracis образует сложный экзотоксин, состоящий из трех компонентов: эдематогенный фактор (ЕF), протективный антиген (РА) и летальный фактор (LF) или факторы I, II, III. Эдематогенный фактор вызывает местную воспалительную реакцию — отек и разрушение тканей. Протективный антиген — носитель защитных свойств, обладает выраженным иммуногенным действием. Летальный фактор в смеси со протективным вызывает гибель крыс, белых мышей и морских свинок.Каждый из трех факторов обладает выраженной антигенной функцией и серологически активен.Инвазивные свойства микроба обусловлены капсульным полипептидом d-глутаминовой кислоты и экзоферментами.

В состав антигенов Bacillus anthracis входят неиммуногенный соматический полисахаридный комплекс и капсульный глутаминполипептид. Полисахаридный антиген не создает иммунитета у животных и не определяет агрессивных функций микроорганизма.

В невскрытом трупе вегетативная клетка микроба разрушается в течение 2-3 сут, в зарытых трупах сохранятся до 4 дней. В замороженном мясе при минус 15 o С жизнеспособна 15 дней, в засоленном мясе — до 1,5 мес. В навозная жиже, смешанной с сибиреязвенной кровью, погибает через 2-3 ч, споры же остаются в ней вирулентными в течение месяцев. В запаянных ампулах с бульонными культурами могут оставаться жизнеспособными и вирулентными до 63 лет, в почве — более 50 лет.Спирт, эфир, 2 %-ный формалин, 5 %-ный фенол, 5-10 %-ный хлорамин, свежий 5 %-ный раствор хлорной извести, перекись водорода разрушают вегетативные клетки в течение 5 мин. Этиловый спирт% убивает споры в течение 50 дней и более, 5 %-ный фенол, 5-10%-ный раствор хлорамина — от несколько часов до нескольких суток, 2 %-ный раствор формалина — черезмин, 3%-ный раствор перекиси водорода — через 1 ч, 4 %-ный раствор перманганата калия — через 15 мин, 10 %-ный раствор гидроокиси натрия — через 2 ч.Вегетативные клетки при нагревании доo С гибнут в течение 1 ч, при 60 o С — через 15 мин, при 75 o С — через 1 мин, при кипячении — мгновенно.При медленном высушивании наступает спорообразование и микроб не гибнет. При минус 10 o С бактерии сохраняются 24 дня, при минус 24 o С — 12 дней.Воздействие прямого солнечного света обезвреживает бактерии через несколько часов.Сухой жар при температуреo С убивает споры через 2-3 ч, при 150 o С — через 1 ч, текущий пар при 100 o С — черезмин, автоклавирование при 110 o С — за 5-10 мин, кипячение — через 1 ч.Возбудитель сибирской язвы проявляет высокую чувствительность к пенициллину, хлортетрациклину и левомицетину, а также к лизоциму. Бактериостатическим эффектом на протяжении 24 ч обладает свежевыдоенное молоко коров.

К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. Чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, лошади, козы, буйволы, верблюды и северные олени, могут заражаться ослы и мулы. Свиньи менее чувствительны. Среди диких животных восприимчивы все травоядные. Известны случаи заболевания собак, волков, лисиц, песцов, среди птиц — уток и страусов.

Заражение животных происходит преимущественно алиментарно. Через поврежденную слизистую пищеварительного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, после чего снова мигрирует в кровь, обусловливая септицемию.Капсульное вещество ингибирует опсонизацию, в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, возникает гипергликемию и повышается активность щелочной фосфатазы.В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью.

Для лабораторного исследования на сибирскую язву направляют ухо павшего животного. Бактериоскопия. Из патологического материала для микроскопии готовят мазки, часть красят по Граму и обязательно на капсулы по Михину и Ольту. Обнаружение типичных по морфологии капсульных палочек является важным диагностическим признаком.Посев на питательные среды. Исходный материал засевают в МПБ и на МПА (рН 7,2-7,6), инкубируют посевы при температуре 37 o С в течениеч, при отсутствии роста их выдерживают в термостате еще 2 сут.Биологическая проба. Осуществляется на белых мышах, морских свинках, кроликах, одновременно с посевом материала на питательные среды. Белых мышей заражают подкожно в заднюю часть спины (по 0,1-0,2 мл), морских свинок и кроликов — под кожу в область живота (по 0,5-1,0 мл). Мыши погибают через 1-2 сут, морские свинки и кролики — через 2-4 сут. Павших животных вскрывают, делают мазки и посевы из крови сердца, селезенки, печени и инфильтрата на месте инъекции исследуемого материала.Идентификация. Возбудителя сибирской язвы следует дифференцировать от сапрофитных бацилл: B. cereus, B. megaterium, B. mycoides и B. subtilis на основе главных и дополнительных признаков. К главным признакам относятся патогенность, капсулообразование, тест «жемчужного ожерелья», лизабельность фагом, иммунофлюоресцентный тест. Дополнительными являются подвижность, отсутствие гемолиза, лецитиназная активность, образование фосфатазы.

B. cereus, B. megaterium, B. mycoides, B. subtilis

Патогенна для лабораторных животных

Не патогенны для лабораторных животных, за исключением B.cereus (при внутрибрюшинном заражении белых мышей).

Образует массивную с четкимиконтурами капсулу.

Капсулу не образуют.

На агаре с пенициллином возбудитель растет в виде цепочек, состоящих из шарообразных форм, напоминающих ожерелье из жемчуга.

Феномен «жемчужного ожерелья» отсутствует.

Лизируется сибиреязвенный фагом.

Лизис сибиреязвенный фагом отсутствует.

Иммунофлюоресцентный тест 1

Гемолитеческая активность 2

Как правило не гемолизирует эритроциты барана, или лизирует очень медленно.

Гемолизируют эритроциты барана.

Желток куриного яйца свертывает медленно или вообще не свертывает (левый сектор)

B.cereus интенсивно синтезирует лецитиназу (верхний сектор)

1 — ориентировочный метод и требует дополнительного изучения вирулентности, капсулообразования, фагочувствительности. 2 — признак вариабелен у разных штаммов.

Для обнаружения сибиреязвенных антигенов при исследовании кожевенного и мехового сырья, загнившего патологического материала, а также свежего патологического материала и серологической идентификации выделенных культур применяют реакцию преципитации по Асколи.В качестве серологического теста, главным образом для изучения антигенного спектра Bacillus anthracis, применяют реакцию диффузионной преципитации (РДП).Для выявления свежих случаев и ретроспективной диагностики сибирской язвы у человека предложен аллерген антраксин (Э. Н. Шляхов, 1961). Им выявляют и специфическую поствакцинальную сенсибилизацию у сельскохозяйственных животных.

Формирование иммунитета инфекции по типу антитоксического обуславливает протективный антиген.В настоящее время защитные антитела обнаружены при помощи РСК, РДП и непрямого варианта метода флюоресцирующих антител.В результате естественного заражения и переболевания сибирской язвы у животных возникает длительный иммунитет.С целью активная защита животных от сибирской язвы применяют живые споровые сибиреязвенные вакцины: вакцина СТИ (иммунитет наступает через 10 дней и длится не менее 12 мес), вакцина из штамма № 55 (иммунитет наступает через 10 дней и сохраняется не менее 1 года).Для лечения и пассивной профилактики применяют противосибиреязвенную сыворотку и глобулин. Иммунитет наступает через несколько часов и сохраняется до 14 дней.

Возбудитель мыта. Streptococcus equi открыл Щютц в 1888 г. Мыт — контагиозное заболевание преимущественно молодняка цельнокопытных животных (до двух лет), характеризующееся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Морфология. Мазки окрашивают по Граму и Романовскому— Гимзе. Для Str. equi в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) характерно расположение длинными цепочками сплющенных в поперечнике кокков, в мазках из агаровой и бульонной культур возбудитель имеет вид коротких цепочек, иногда по два кокка. Капсул и спор не образует. Неподвижен. Величина кокков 0,6— 1,0 мкм. Грамположительный.

Культивирование. Для выделения чистой культуры проводят посев на сывороточно-глюкозный агар (на обычных средах не растет). Через 24 ч на агаре мытный стрептококк образует мелкие, просвечивающиеся, похожие на капельки росы колонии. Характерно слияние колоний между собой.

На кровяном агаре рост в виде мелких колоний с зоной /3-гемолиза. На свернутой кровяной сыворотке Str. equi образует стекловидные сероватые колонии. В сывороточном бульоне и среде Китта—Тароцци отмечается рост мелкими крупинками, выстилающими стенки и дно пробирки, бульон остается прозрачным.

Биохимические свойства. Мытный стрептококк не свертывает простое молоко, лакмусовое и метиленовое молоко не обесцвечивает (не редуцирует), не ферментирует лактозу, сорбит, маннит. Отсутствие ферментации названных углеводов позволяет дифференцировать мытный стрептококк от гноеродного (Str. pyogenes), который сбраживает лактозу, свертывает молоко, редуцирует метиленовую синь.

Токсинообразование. Выражено слабо.

Антигенная структура. Str. equi относят к серогруппе С. Они содержат полисахарид С, синтезируют экстрацеллюларные антигены (токсины), О — стрептолизин (белок) и S — стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс). Все они способны вызывать разрушение эритроцитов.

Устойчивость. Во влажном гное сохраняется до 6 мес, в навозе — один месяц. При нагревании до 70 °С погибает в течение 1 ч, при 85 °С — за 30 мин. В качестве дезинфектантов используют 1 %-ный раствор формалина, 2 %-ный раствор гидроокиси натрия при экспозиции 10—30 мин.

Патогенность. Мытом болеет молодняк цельнокопытных животных, кошки и мыши. Стрептококки, попавшие на слизистую оболочку носа, лимфогенным путем достигают подчелюстных лимфатических узлов. Под влиянием кокков и их токсинов возникает воспаление слизистой оболочки, вначале серозное, а потом слизисто-гнойное.

Мытный стрептококк, выделенный непосредственно из гноя, вирулентен для жеребят, но культуры данного стрептококка, свежевыделенные на сывороточном или кровяном агаре, авирулентны. Токсинообразование выражено слабо. Причина этого явления не изучена.

Лабораторная диагностика. Патологический материал (слизистые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов), направленный в лабораторию, исследуют по общей схеме: микроскопия мазков; посев поступившего материала на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков и их идентификации; биологическая проба — на белых мышах, кошках, особенно на котятах. Последние гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры при подкожном заражении в течение 3—10 дней.

Дифференциация. Выделенную культуру (чистую) можно идентифицировать при помощи мытного антивируса. В данном фильтрате Sir. equi не растет, а другие виды стрептококков растут. При атипичной форме мыта применяют РСК с мытным антигеном.

Мытный стрептококк в отличие от гноеродного стрептококка не ферментирует молоко, лактозу, сорбит, маннит.Иммунитет и биопрепараты. Животные, переболевшие мытом, приобретают стойкий иммунитет (чаще всего пожизненный). Вакцины из убитых культур стрептококков не вызывают иммунитета. Не получила применения и противомытная сыворотка ввиду ее дороговизны.

В качестве специфического средства лечения применяют антивирус, который представляет собой фильтрат 20-суточной бульонной культуры Str. equi, изготовленный из местных штаммов стрептококка. Больным мытом животным препарат вводят подкожно в области верхней трети шеи в дозе 50—100 мл, в зависимости от массы и возраста животного. Инъекции лучше делать в нескольких местах. При отсутствии заметного эффекта антивирус вводят повторно через сутки или двое. Препарат можно применять для компрессов и «промывания абсцессов. При гиперплазии подчелюстных и околоушных лимфатических узлов антивирус вводят подкожно в области этих узлов.

Возбудитель мастита. Мастит у крупного рогатого скота вызывают различные микроорганизмы, но наиболее частым возбудителем является Streptococcus agalactiae (Streptococcus mastitidis).

Морфология. Str. agalactiae — мелкие, диаметром 0,5—l мкм, чуть сплющенные или овальные кокки, располагающиеся длинными цепочками (несколькими десятками кокков). В мазках из культур. выросших на плотных питательных средах, маститный стрептококк образует короткие цепочки. Спор и капсул не образует. Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками, грамположителен (цвет. табл. 1).

Культивирование. Маститный стрептококк — аэроб. На обычных питательных средах растет слабо. Хорошо культивируется на средах с добавлением дефибринированной крови или кровяной сыворотки. В сывороточном МПБ растет в виде мелкозернистого осадка, при этом среда остается прозрачной. На кровяном МПА образует мелкие (точечные) блестящие сероватые колонии’, окруженные зоной гемолиза (гемолиз 3-типа).

Чистую культуру стрептококка получают путем посева измененного секрета из пораженной доли вымени на кровяном MTIA в бактериологических чашках при суточном инкубировании при 37 °С с последующим пересевом типичной для данного микроба колонии на сывороточный мясо-пептонный бульон и кровяной агар.

Биохимические свойства. Маститный стрептококк не разжижает мясо-пептонный желатин и свернутую сыворотку, не обесцвечивает метиленовое молоко, лакмусовое молоко изменяет частично. Ферментирует с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, мальтозу, салицин. Не ферментирует сорбит и дульцит.

Для выяснения потенциальной гемолитической активности стрептококков мастита используют CAMP (КАМП) — метод, получивший свое название по первоначальным буквам фамилий австралийских исследователей: Кристи, Аткинс и Мунх-Петерсон.

Метод основан на усилении гемолитической активности стрептококка группы В в зоне, близкой к полосе гемолиза стафилококка на кровяном агаре; гемолитические, но утратившие или снизившие гемолитическую активность штаммы агалактииного стрептококка образуют заметную зону гемолиза вблизи стафилококка.

Токсинообразование. Маститный стрептококк продуцирует токсины: эритротоксин, гемолизин, некротоксин, лейкоцидин — и ферменты: фибринолизин и гиалуронидазу.

Антигенная структура. Str. agalactiae относят к серогруппе В.

Устойчивость. В высушенном гнойном экссудате сохраняется 2—3 мес. При нагревании до 85 °С погибает за 30 мин. Замораживание консервирует его. Чувствителен к окситетрациклину, полимиксину в сочетании с сульфадимезином.

3 %-ный раствор гидроокиси натрия, 1 %-ный раствор формалина обезвреживают маститный стрептококк через 10—15 мин.

Патогенность. Наиболее вирулентные стрептококки обнаруживают у коров, больных острым маститом. Гнойный экссудат из вымени таких животных в дозе 0,1—0,2 мл убивает мышей при внутрибрюшинном заражении в течение суток.

Лабораторная диагностика и дифференциация. Материалом для исследования служит молоко маститных коров, которое высевают на МПА, МППА и на кровяной агар.

Полученную культуру идентифицируют с учетом морфологических, культуральных, гемолитических свойств и по антигенной структуре, которую выясняют в реакции диффузной преципитации в агаровом геле или методом флюоресцирующих антител со специфическими сыворотками.

Иммунитет. Обусловлен антитоксическими и антибактериальными факторами.

Биопрепараты. Их нет. Для лечения используют антибиотики и сульфаниламиды, которые вводят через канал соска в молочную цистерну.

Возбудитель диплококковой инфекции. Str. pneumoniae был выделен в 1871 г. Л. Пастером из слюны ребенка, погибшего от бешенства. В чистой культуре пневмококки выделили в 1886 г. Френкель и Вексельбаум, которые установили роль пневмококка в этиологии крупозной пневмонии.

Пневмококки широко распространены в природе. У здоровых животных обнаруживаются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов. У коров, овец, свиней, коз, лошадей вследствие нарушения зоотехнических норм содержания и неполноценного кормления в период беременности после родов скрытое носительство пневмококков переходит в клинически выраженное заболевание — развиваются маститы и эндометриты.

Телята, ягнята, поросята, заразившиеся от матерей, становятся источником возбудителя инфекции для остального молодняка, что приводит к развитию энзоотии. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. Болезнь характеризуется септицемией, поражением легких (лобулярная пневмония) и желудочно-кишечного тракта.

Морфология. В мазках из патологического материала стрептококки овальной формы и располагаются попарно или короткими цепочками. При хронических процессах клетки имеют форму диплострептококка. Размеры клеток 0,8—1,25 мкм. В мазках из свежих культур преобладает диплококковая форма. Неподвижны. Спор не образуют.

В организме пневмококки образуют хорошо выраженную капсулу, которая утрачивается при культивировании на искусственных питательных средах, но сохраняется на средах с сывороткой или кровью.

Культивирование. Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях при 36—38 °С и рН 7,2—7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 % крови животных. На МПА образуют мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; в МПБ — помутнение; на сывороточном агаре появляются мелкие прозрачные колонии, напоминающие капельки росы. Колонии свежевыделенных культур диплококка на кровяном агаре мелкие, круглые, прозрачные, окруженные зоной а-гемолиза (зеленая зона), в полужидком агаре — хлопьевидный рост, в желатине — рост по уколу без разжижения.

Биохимические свойства. Ферментируют с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит; не ферментируют арабинозу и дульцит; не образуют пигмента и индола.

Токсинообразование. На полужидком агаре с кровью и мальтозой продуцируют токсин, вызывающий смертельное отравление котят при пероральном введении.

Антигенная структура. В характеристике видовой специфичности имеет определенное значение нуклеопротеиновый антиген. который расположен в глубине цитоплазмы пневмококков. Ближе к поверхности клетки находится видоспецифический соматический полисахаридный С-антиген. На поверхности цитоплазмы находится типоспецифический протеиновый М-антиген.

Внутри вида Str. pneumoniae имеются 84 серовара, агглютинирующихся только соответствующими типовыми сыворотками.

Антигенная структура пневмококков под влиянием различных физических и химических факторов может быстро изменяться, что сопровождается формированием на агаре переходных, а затем шероховатых колоний, потерей капсул, вирулентности, гемолитических и иммуногенных качеств, а также повышением биохимической активности.

Устойчивость. Диплококк мало устойчив. Нагревание при 55 °С вызывает гибель культуры через 10 мин. Во внешней среде погибает в течение 3—4 нед. В качестве дезинфектантов используют формалин, гидроокись натрия, известь. Пневмококки легко подвергаются аутолизу вследствие высокой активности их внутриклеточных ферментов.

Патогенность. Наиболее чувствительны к пневмококкам белые мыши и кролики. Подкожное введение небольших доз культуры вызывает гибель мышей от септицемии в течение 12—36 ч. При заражении слабовирулентными культурами развиваются длительно протекающие хронические заболевания. Патогенными пневмококки являются также для крупного и мелкого рогатого скота, собак, крыс и других животных.

Диплококк патогенен для мышей, кроликов, поросят, ягнят, телят, а при введении в сосок молочной железы — для овец, свиней, коров.

Наиболее вирулентны свежие культуры пневмококка, выделенные из трупов молодняка, павшего от диплококковой инфекции (при токсикосептической форме). Токсины специфичны, т. с. нейтрализуются только противодиплококковой сывороткой.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют трупы молодняка или паренхиматозные органы, трубчатые кости, суставы, кровь сердца в запаянных пипетках, головной мозг. При подозрении на диплококковый эндометрит или мастит у взрослых животных исследуют выделения из половых органов и молоко.

Диагноз ставят на основании микроскопического исследования выделения чистой культуры и результатов биопроб.

Биопробу ставят на белых мышах, которые после внутрибрюшинного или подкожного заражения гибнут через 16—48 ч.

Серологический метод. Стрептококковые антигены в крови выявляют в реакции связывания комплемента с иммунными кроличьими сыворотками (по В. И. Иоффе); в моче в реакции преципитации (по И. М. Лямперт). Определяют наличие антигиалуронидазы и антистрептолизина в крови для диагностики нефрита. О-Стрептолизин обладает способностью лизировать эритроциты кролика. В присутствии антител (анти-О-стрептолизины) в сыворотке лизиса эритроцитов не происходит.

Кроме того, для типизации диплококков используют реакцию агглютинации и метод иммунофлюоресценции, который позволяет выявить стрептококки в смешанной популяции микробов, если эту популяцию обработать флюоресцирующей антисывороткой к стрептококкам.

Иммунитет сопровождается скрытым носительством диплококков в организме животных.

Биопрепараты. Для специфической профилактики диплококковой инфекции используют полужидкую формолвакцину, противо-диплококковую сыворотку (К. П. Чепуров, 1950), поливалентную формолквасцовую вакцину против сальмонеллеза, пастереллеза и диплококкоза поросят (А. Г. Малявин, 1956).

Применяют пенициллин, биомицин, тетрациклин, окситетрациклин, полимиксин М, которые являются эффективными средствами против диплококков как при острых септических случаях, так и при подострых, хронических и осложненных пнев

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:3/