Отек легких лечение в стационаре

Отек легких лечение и симптомы | Первая помощь при отеке легких

Чаще всего такая реакция наблюдается при болезнях сердца и сосудов, сближаясь в этих случаях по своей сущности и клиническим проявлениям с синдромом сердечной астмы.

Оглавление:

Отек легких наряду с отмеченными уже патогенетическими факторами вызывают и другие механизмы: повышенная проницаемость легочных капилляров и изменение состава плазмы крови. Первая помощь при очень важна при внезапном проявлении болезни, поэтому мы с вами подробно рассмотрим этот вопрос.

Симптомы развития отека легких

Отек легких развивается внезапно – ночью, во время сна, с пробуждением больного в состоянии удушья либо днем при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение, лицо выражает страх и растерянность, приобретает бледно-серый или серо-цианотичный оттенок. При гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированным, а при пороке сердца иметь характерный «митральный» (цианотичный румянец на щеках) вид.

Больной с симптомами отека легких ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствуют стеснение или давящая боль в груди.

Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты.

В тяжелых случаях отека легких пена течет изо рта и носа.

Больной с отеком не в состоянии определить, что для него труднее – вдох или выдох; из-за одышки и кашля он не может говорить.

Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным, липким потом.

Морфологические признаки отека легких

Результатом отека легких являются повышенная проницаемость сосудов и транссудация жидкой части крови в просвет альвеол. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом энергично вспенивается, в результате чего его объем при отеке легких резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Объем пены при этом может враз превышать количество транссудата и достигать 2-3 л. Она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты.

При сердечных заболеваниях повышение проницаемости легочных капилляров является второстепенным фактором патогенеза отека легких, но при других патологических состояниях, например пневмонии или отравлении фосгеном, этот фактор может стать решающим. Пониженное содержание белков плазмы играет важную роль в возникновении отека легких при нефрите.

Диагностика отека легких

При выслушивании легких в начале приступа, когда могут преобладать явления отека в межуточной (интерстициальной) ткани, симптоматика может быть скудной:

  • определяются только небольшое количество мелкопузырчатых и единичные крупнопузырчатые хрипы.
  • В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких.
  • Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен.
  • Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема других).

Рентгенологическое исследование во время отека выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей; может наблюдаться выпот в плевральной полости.

Выраженные изменения при отеке легких обнаруживаются при исследовании сердечно-сосудистой системы. Пульс обычно резко учащен, нередко доударов в 1 мин. В начале приступа он удовлетворительного наполнения, ритмичный (разумеется, если до приступа у больного не было нарушений сердечного ритма). В более редких и, как правило, очень тяжелых случаях наблюдается резкая брадикардия. Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких. Как правило, границы тупости сердца расширены влево, тоны глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровня, который может быть нормальным, повышенным или пониженным.

При длительном течении отека легких АД обычно падает, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Смерть при отеке легких наступает от асфиксии. Иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниеносная форма). Но чаще всего он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставленного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, нередко заканчивающийся смертью.

Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, столь характерен, что в этих случаях диагноз отека легких не представляет затруднений. Рентгенологические симптомы болезни – расширение тени средостения, снижение прозрачности легочных полей, расширение корней легких, линии Керли (признак отека междольковых перегородок – горизонтальные параллельные полоски длиной 0,3-0,5 см вблизи наружных синусов или вдоль междолевой плевры), плевральный выпот. Однако и без рентгенологического исследования приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающийся свистящими хрипами на фоне резко удлиненного выдоха, скудной вязкой мокротой, трудно спутать с отеком легких.

Дифференциальные симптомы развития отека легких

В некоторых случаях не так просто различить отек легких и сердечную астму. При последней нет обильной пенистой мокроты и клокочущего дыхания, влажные хрипы выслушиваются преимущественно в нижних отделах легких. Однако следует учитывать, что отек легких не всегда протекает со всеми указанными характерными симптомами: мокрота не всегда жидкая и пенистая, иногда больной выделяет всего 2-3 плевка бесцветной, розовой или даже желтоватой слизистой мокроты. Количество влажных хрипов в легких может быть и небольшим, но обычно уже на расстоянии слышны клокочущие хрипы.

Бывают и приступы удушья, не сопровождающиеся ни клокочущим дыханием, ни влажными хрипами в легких, ни выделением мокроты, но с рентгенологической картиной отека легких. Это может зависеть от преимущественного скопления жидкости в интерстициальной ткани, а не в альвеолах. В других случаях при тяжелом состоянии больного отсутствие обычных признаков отека легких может объясняться закупоркой бронхов мокротой. Всякий тяжелый приступ удушья у больного, страдающего заболеванием сердца или почек, должен заставить медицинского работника подумать о возможности отека легких.

Симптомы токсического отека легких

Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления:
  • боевыми отравляющими веществами,
  • ядохимикатами,
  • барбитуратами,
  • алкоголем,
  • а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединениями окиси углерода с железом, никелем и др.),
  • мышьяком
  • либо результатом уремии,
  • печеночной или диабетической комы,
  • ожога.

В этих случаях клиническая картина складывается из характерных симптомов отека легких или патологического процесса (поражение верхних дыхательных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

Следует иметь в виду, что токсический отек легких чаще, чем кардиальный, протекает без типичных клинических проявлений. Так, при уремии токсический отек легких нередко характеризуется несоответствием скудных данных физического исследования (может не быть клокочущего дыхания, резкого цианоза, обильных влажных хрипов в легких) и выраженных типичных признаков отека при рентгенологическом исследовании.

Бедность клинических симптомов отек алегких (отмечаются лишь сухой кашель, боль в груди, тахикардия) на фоне тяжелого общего состояния больного типична и для токсической пневмонии, и для отека легких при отравлениях карбонилами металлов. Рентгенологически в этих случаях обнаруживается характерная картина крупноочаговых, сливных, с размытыми очертаниями теней при диффузном помутнении легочных полей. В то же время, например, при отравлении окислами азота может быть развернутая клиническая картина приступа с удушьем, цианозом, шумным дыханием, лимонно-желтой, а иногда розовой пенистой мокротой, сменой участков притупления и коробочного звука при перкуссии, обильными разнокалиберными влажными хрипами при выслушивании легких, тахикардией, снижением АД, приглушенными тонами сердца.

Симптомы осложнений отека легких

У многих больных многолетнее заболевание сердца приводит к длительной недостаточности кровообращения; однако значительное нарастание правожелудочковой сердечной недостаточности и тяжесть состояния больного в момент обращения требуют оказания больному неотложной помощи. Обычно в этих случаях хроническая сердечная недостаточность обусловлена ревматическим пороком сердца, постинфарктным кардиосклерозом либо имеется легочное сердце при хроническом бронхите, пневмосклерозе, эмфиземе легких (иногда – на фоне выраженного ожирения). Причиной значительного ухудшения состояния с быстрым нарастанием явлений сердечной, преимущественно правожелудочковой, недостаточности является обострение ревматического процесса при пороках сердца, развитие повторных инфарктов сердечной мышцы у больных с ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом, присоединение пневмонии.

При осмотре обращает на себя внимание характерный вид сердечного больного в состоянии тяжелой декомпенсации, занимающего вынужденное возвышенное положение. Бросаются в глаза признаки хронической недостаточности кровообращения, цианоз, одышка, отеки; нередко отмечаются водянка полостей, увеличение печени. Обследование сердца выявляет грубую патологию в виде порока, кардиосклероза, нередко осложненных мерцательной аритмией с большим дефицитом пульса.

Острая недостаточность правого желудочка сердца возникает при внезапной его перегрузке вследствие значительного повышения давления в сосудах малого круга кровообращения, например при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, затяжном приступе бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких. В других случаях острая слабость правого желудочка развивается как следствие воспалительных, дистрофических заболеваний мышцы сердца или в результате инфаркта миокарда нижней (задне-нижней) локализации с вовлечением правого желудочка либо изолированного инфаркта правого желудочка.

Острая недостаточность работы правого желудочка сердца при отеке легких ведет к быстрому развитию застоя в венах большого круга кровообращения, замедлению тока крови, повышению венозного давления. Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности характеризуется быстрым нарастанием симптомов декомпенсации.

  • Состояние больного ухудшается,
  • он предпочитает занимать возвышенное положение.
  • Выражен цианоз, особенно слизистых оболочек, носа, конечностей.
  • Отчетливо определяются набухание и пульсация вен шеи,
  • значительно увеличивается печень, пальпация ее становится болезненной.
  • Может определяться симптом Плеша – при надавливании на печень появляется или усиливается набухание шейных вен вследствие вытеснения жидкости в полые вены.

Острое переполнение кровью печени и увеличение ее размеров ведут к растяжению печеночной капсулы, что нередко вызывает жалобы на постоянные распирающие боли в правом подреберье и подложечной области и иногда приводит к ошибочной диагностике холецистита или заболевания желудка. При обследовании сердечно-сосудистой системы выявляются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, тахикардия, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии и даже шока.

Первая помощь при отеке легких

При сердечной астме и отеке легких больному необходимо придать возвышенное положение – сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происходят перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и, соответственно, разгрузка малого круга кровообращения. Обязательно вдыхание кислорода, так как всякий отек легких вызывает кислородное голодание организма. Медикаментозное длечение отека легких должно быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения.

Целям первой помощи служит введение Морфина, с которого и надо начинать лечение приступа сердечной астмы и отека легких. Помимо избирательного действия на дыхательный центр, морфин уменьшает приток крови к сердцу и застой в легких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных центров, оказывает общее успокаивающее действие на больного. Морфин вводят подкожно или внутривенно дробно в дозе 1 мл 1% раствора. Уже через 5-10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается.

При низком АД вместо Морфина в качестве первой помощи подкожно вводят 1 мл 2% раствора Промедола, действующего слабее. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна-Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует. Осторожность требуется и в тех случаях, когда характер приступа неясен (не исключена бронхиальная астма).

Лечение отека легких в стационаре

Для того, чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внутривенное струйное введение Лазикса (Фуросемида). При сердечной астме начинают с 40 мг, при отеке легких доза может быть увеличена до 200 мг. При внутривенном введении фуросемид не только уменьшает объем циркулирующей крови, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 ч.

С целью депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения при отеке легких внутривенно капельно вводят венозные вазодилататоры – Нитроглицерин либо Изосорбид-динитрат. Начальная скорость введения препаратов при лечении отека легких –мкг/мин, каждые 5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин до улучшения параметров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой недостаточности либо до снижения систолического АД до 90 мм рт. ст. Естественно, внутривенное введение вазодилататоров требует постоянного контроля уровня АД. При начальных явлениях левожелудочковой недостаточности и невозможности парентерального введения возможен сублингвальный прием нитроглицерина в таблетках каждыемин или изосорбид-динитрата каждые 2 ч.

При наличии мерцательной тахиаритмии показана быстрая дигитализация, при пароксизмальных нарушениях ритма – электроимпульсная терапия. При выраженном эмоциональном фоне, артериальной гипертензии применяют нейролептик дроперидол – 2 мл 0,25% раствора вводят внутривенно струйно. При отеке легких на фоне артериальной гипотензии показано внутривенное капельное введение допамина.

Указанное лечение отека легких, сопровождающееся кислородотерапией, нередко не дает достаточного эффекта: это объясняется прежде всего образованием стойкой пены в дыхательных путях, которая может полностью блокировать их и привести к смерти больного от асфиксии. Прямым средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» – вещества, физико-химические свойства которых обеспечивают эффект разрушения пены. Простейшее из этих средств – пары спирта: 70% спирт наливают вместо воды в увлажнитель, пропускают через него кислород из баллона с начальной скоростью 2-3 л, а спустя несколько минут – со скоростью 6-7 л кислорода в 1 мин. Больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носовой катетер. Иногда смоченную спиртом вату вкладывают в маску. Уже черезмин после начала вдыхания больным паров алкоголя может исчезнуть клокочущее дыхание. В других случаях эффект наступает только после 2-3-часовой ингаляции. Следует иметь в виду и самый простой, но и наименее эффективный способ: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора.

Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом. Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, которые применяются в самых тяжелых случаях. Сочетание отека легких и кардиогенного шока при инфаркте миокарда требует применения комплексной терапии, в том числе средств, повышающих артериальное давление, и анальгетиков.

Лечение токсического отека легких

Лечение токсического отека легких включает, помимо кардиотропной и мочегонной терапии, специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (например, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят из опасной зоны). Для уменьшения повышенной проницаемости капилляров легких внутривенно вводят преднизолон либо другие глюкокортикостероиды.

Все лечебные мероприятия проводят с учетом необходимости максимального покоя для больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может вызвать усиление или возобновление приступа. Перевозить больного в стационар можно только после купирования приступа. При этом надо помнить, что отек легких может повториться, и не оставлять без наблюдения больного, который после введения наркотических анальгетиков и дроперидола находится обычно в состоянии медикаментозного сна или оглушения.

В стационаре при токсическом отеке легких проводятся систематическое наблюдение и профилактическая терапия отека легких, включающая охранительный режим, ограничение соли и жидкости. При наличии признаков хронической сердечной недостаточности применяют вазодилататоры (в первую очередь ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента – Каптоприл, Эналаприл и т. д.), мочегонные средства, при мерцательной тахиаритмии – сердечные гликозиды, при необходимости – гипотензивную и антиангинальную терапию. При проведении интенсивной мочегонной терапии с целью профилактики тромбозов и тромбоэмболических осложнений используют подкожное введение гепарина (обычная доза –ЕД 2 раза в сутки).

Лечение осложнений отека легких

Неотложная помощь при отеке легких включает применение сердечных гликозидов (при мерцательной тахиаритмии), быстродействующих мочегонных средств (Лазикса), при необходимости обезболивающих, антибиотиков, Гепарина, т. е. аналогична помощи при острой правожелудочковой сердечной недостаточности. После оказания неотложной помощи больной с тяжелой сердечной недостаточностью должен быть госпитализирован в терапевтический стационар.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности при отеке легких должно проводиться с учетом характера основного заболевания, приведшего к декомпенсации. Если ее причиной стала мерцательная тахиаритмия, для урежения ритма и улучшения сократительной функции сердца необходимо применение сердечных гликозидов. На догоспитальном этапе 1 мл 0,025% Дигоксина вводят внутривенно струйно, в условиях стационара дигитализацию продолжают. Достаточно быстро действует Лазикс (Фуросемид) – парентерально и при приеме внутрь в доземг (1-2 таблетки). При сочетании правожелудочковой недостаточности сердца с артериальной гипотензией назначают вазопрессоры (обычно – Допамин).

Естественно, кардиотоническая и диуретическая терапия при осложнениях отека легких должна сочетаться с лечением основного заболевания, приведшего к правожелудочковой недостаточности, например с применением

  • антикоагулянтов при тромбоэмболиях в системе легочной артерии,
  • средств, снижающих спазм бронхов при приступе бронхиальной астмы,
  • наркотических анальгетиков,
  • Гепарина,
  • Аспирина
  • и по показаниям – Тромболизиса при инфаркте миокарда.

Больной с острой правожелудочковой недостаточностью при отеке легких после оказания неотложной помощи подлежит госпитализации в терапевтический стационар. Характер и стадия основного заболевания, осложнившегося острой правожелудочковой недостаточностью, а также тяжесть состояния больных в большинстве случаев требуют транспортировки больных на носилках.

Источник: http://www.astromeridian.ru/medicina/otek_legkih.html

Отек легких: признаки, виды, диагностика, неотложная помощь

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами. При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

  • Острый инфаркт миокарда — является причиной отека легких в 60% случаев.
  • Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
  • Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
  • Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

  1. Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
  2. Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
  3. Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
  4. Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ — при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
  5. Острые инфекционные заболевания — грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
  6. Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
  7. Утопление, асфиксия (удушье), шок.
  8. Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы — одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:
  • Характерные жалобы,
  • Общее тяжелое состояние,
  • Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  • Набухание шейных вен,
  • Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

Отек легких на рентгеновском снимке

Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

  • ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
  • Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
  • Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.
  • В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

    На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

    Лечение

    Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

    • Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
    • Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
    • Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
    • Открыть окно для притока свежего воздуха,
    • Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
    • Если артериальное давление в пределах нормы (/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление — нитроглицерин принимать не рекомендуется,
    • Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
    • При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

    Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

    1. Снятие и интерпретация ЭКГ,
    2. Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
    3. Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
    4. Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
    5. Немедленная транспортировка в профильный стационар.

    Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии. Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания. При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

    Профилактика отека легких

    Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др). Достоверно доказано, что эти препараты существенно снижают риск развития осложнений и внезапной смерти при болезнях сердца. Кроме медикаментозного лечения, рекомендуется соблюдать диету с уменьшением содержания соли в пище до 5 мг в сутки и с объемом потребляемых жидкостей до 2 л в сутки.

    При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

    Прогноз

    Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

    Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких — сомнительный.

    Источник: http://uhonos.ru/dyxanie/otek-legkix/

    Отек легких: причины, клиника, тактика, помощь

    Отек легких – это болезнь, которая характеризуется легочной недостаточностью, представленной в форме массового отхода транссудата из капилляров в легочную область, в результате чего происходит инфильтрация альвеол. Простыми слова, отек легких – это процесс, при котором жидкость, просачиваясь сквозь кровеносные сосуды, застаивается в легких. Болезнь может быть самостоятельной, а может быть следствием других серьезных недомоганий организма.

    Отек легких – это опасно

    Легкие – это орган, который состоит из альвеол, наполненных большим количеством капилляров. В этом органе происходит процесс газообмена, в результате чего организм наполняется кислородом, что обеспечивает хорошую работоспособность организма. Если в альвеолу проникает жидкость, а не кислород – это способствует формированию отека легких.

    Прогноз и осложнения болезни

    Зачастую прогноз отека легких неблагоприятный. Это связано с причинами, из-за которых возникло заболевание. Не кардиогенный отек легко поддается лечению, в то время как кардиогенный очень тяжело купировать. Даже в случае эффективной терапии кардиогенного отека выживаемость составляет всего лишь 50%. Если молниеносная форма, то человека не удается спасти. Токсический отек – это серьезны диагноз и благоприятный исход возможен лишь при употребление большого количества диуретиков. Все зависит от индивидуальных особенностей организма.

    Последствия отека легких могут быть весьма разнообразны. Зачастую, происходит поражение внутренних органов. Наиболее выраженные изменения происходят в тканях, которые в большей степени снабжаются кислородом – легкие, сердце, головной мозг, печень, почки, надпочечники. Нарушения деятельности этих органов может спровоцировать сердечную недостаточность и даже закончиться летальным исходом. Помимо этого, возникают такие болезни органов дыхания:

    Причины отека легких

    Причины возникновения отека легких весьма различны, но их необходимо знать, так как последствия заболевания весьма серьезны, даже смертельны. Чаще всего отек легких проявляется как осложнение какого-то заболевания. К основным причинам отека легких можно отнести:

    • Острая интоксикация организма. Проявляется в результате попадания в организм токсических элементов, как неинфекционного, так и инфекционного характера. Токсические элементы оказывают неблагоприятное воздействие на альвеолярные мембраны. К интоксикации организма относится: избыток лекарственных средств, бактериальная пневмония, отравление наркотическими средствами или ядом.
    • Общее недомогание левого желудочка. Вследствие этого недуга проявляются патологические отклонения сердечно – сосудистой системы (порок сердца, инфаркт миокарда, стенокардия, артериальная гипертензия). В результате этих заболеваний может возникнуть отек легких.
    • Хроническое легочное заболевание. Среди таких можно выделить астму бронхов, эмфизему, пневмонию, злокачественные опухоли полости легких.
    • Существенная физическая нагрузка. Например, у спортсмена, который поднимается в гору, может возникнуть отек легкого. Зачастую, возникает у женщин – спортсменок, нежели у мужчин.
    • ТЭЛА. Отек легких может возникать вследствие закупоривания легочных артерий тромбами. Это может привести к летальному исходу.
    • При понижении онкотического давления. При снижении давления уменьшается количество белка в крови, в результате чего возникают такие заболевания, как цирроз печени и хронический геморрагический синдром.
    • Продолжительное употребление лекарственных средств, особенно внутривенные препараты, если нарушена выделительная функция почек.
    • Тяжелые травмы головы
    • При длительной искусственной вентиляции легких
    • При проникновении в дыхательные органы рвотных масс. Зачастую, это наблюдается у новорожденных детей при неправильной позе во время сна.
    • При утоплении
    • При проникновении различных веществ в дыхательные пути.

    Отек легких может быть кардиогенный и некардиогенный. Кардиогенный отек легких возникает в результате левосердечной недостаточности. Недостаточность возникает по таким причинам:

    • Патология желудочка – порок сердца, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз.
    • Патологические отклонения предсердия.

    Симптомы отека легких

    Симптомы заболевания возникают внезапно, зачастую в ночное время (объясняется лежачим положением пациента):

    • Приступы мучительного, тяжелого удушья, усиливаются в лежачем положении, поэтому больной сидит или стоит. Это связано с недостатком кислорода.
    • Одышка возникает даже в состояние покоя
    • Болевые ощущения в грудной клетке из-за недостаточного количества кислорода.
    • Резкое учащение дыхание (из-за стимуляции дыхательного центра не выделившимся углекислым газом).
    • Сильное сердцебиение
    • Кашель с мокротой розового оттенка
    • Лицо больного имеет серо – синюшный оттенок, а спустя время поражает все участки тела. Это связано с изменениями в выделении углекислого газа из крови.
    • Бледность кожи и холодный липкий пот
    • В области шеи набухают вены – из-за застоя в малом круге кровообращения
    • Повышается артериальное давление
    • Спутанное сознание пациента
    • Нитевидный, слабый пульс

    Диагностика

    Помимо визуального осмотра пациента, поступившего с первыми симптомами отека легких, специалист должен провести инструментальное и лабораторное исследование, чтобы подтвердить точность диагноза. Диагностика подразумевает такие процедуры:

    1. Проведение исследования газов крови.
    2. Биохимическое исследование крови.
    3. Электрокардиограмма
    4. УЗИ сердца
    5. Рентген груди.

    Результаты проведенных процедур позволят определить не только схему лечения, но и причину болезни.

    Отек легких у детей

    Отек легких у малышей чаще всего проявляется в результате патологии сердечно – сосудистой системы. Это может быть аллергическая реакция или во время вдыхания токсических компонентов. Отек может проявляться в любое время, но чаще всего возникает ночью. Малыш обеспокоен и даже напуган существенной нехваткой воздуха. Среди основных симптомов отека легких у детей можно выделить:

    У новорожденных малышей отек легких может проявиться вследствие таких патологий:

    • Инфаркт плаценты – отмирание клеток отдельного участка плаценты. В результате этого кровь плохо поступает к плоду и может наблюдаться гипоксия.
    • Аспирация околоплодных вод – проникновение в нижние дыхательные пути околоплодной жидкости.
    • Предродовая или родовая травма головного мозга.
    • Пороки сердца.

    Первая помощь при отеке легких

    До приезда скорой помощи самостоятельно можно осуществить:

    • Посадить больного таким образом, чтобы ноги были спущены вниз
    • Обеспечить быстрый доступ к крупной периферической вене
    • Организовать потом свежего воздуха
    • Организовать горячую ножную ванну
    • Дать пациенту вдыхать пары спирта
    • Отслеживать дыхание и пульс
    • На конечностях применить венозные жгуты
    • Если давление не понижено можно употребить 1-2 таблетки нитроглицерина под язык.

    Алгоритм лечения отека легких

    Терапия отека легких состоит из 7 этапов:

    1. Седативная терапия
    2. Пеногашение
    3. Сосудорасширяющая терапия
    4. Диуретики
    5. Сердечные гликозиды и глюкокортикоиды
    6. Кровяная эксфузия
    7. Госпитализация пациента.

    Основная терапия включает в себя:

    • При циррозе печени прописывают курс гепатопротекторов
    • При панкреонекрозе изначально прописывают препараты, угнетающие работу поджелудочной железы, а далее препараты, стимулирующие заживление некроза.
    • Комплексное лечение инфаркта миокарда
    • При бронхолегочных болезнях необходим курс антибиотиков.
    • При токсическом отеке необходима дезинтоксикационная терапия. Солевые смеси способствуют восполнение жидкости, которая была потеряна, вследствие употребления диуретиков.
    • При астме – отхаркивающие препараты, муколитики, бронхолитики.
    • При токсическом шоке – антигистаминные препараты
    • Отек любой формы подразумевает употребления сильнодействующих антибиотиков и противовирусных препаратов.

    Продолжительность терапии отека легкого зависит от формы болезни, сопутствующих болезней, общего состояния и возраст пациента. Зачастую, сроки могут варьироваться от 1 до 4 недель.

    Возможные последствия после осуществления неотложной помощи:

    1. Переход в молниеносную степень отека
    2. Из-за быстрой выработки пены возникает обструкция дыхательных путей
    3. Угнетение дыхания
    4. Тахиаритмия
    5. Асистолия
    6. Ангиозная боль. Боль настолько сильная, что у пациента может возникнуть болевой шок.
    7. Неспособность нормализации артериального давления. Зачастую отек легких осуществляется при низком или высоком артериальном давлении, которое может чередоваться. Сосуды не могут длительный промежуток выдерживать эти перепады, вследствие чего состояние пациента существенно ухудшается.
    8. Отек легких нарастает в результате повышения артериального давления.

    Профилактика

    Профилактика основывается на раннем определении заболевании, вызывающих отек легких. Пациентам, страдающим хронической недостаточностью, следует соблюдать диету, которая основывается на: ограничении числа употребляемой соли, жидкости, отказ от жирной пищи и уменьшение физической нагрузки. В результате присутствия хронических легочных болезней следует постоянно консультироваться со специалистом, осуществлять терапию в амбулаторных условиях, два раза в год осуществлять лечение в стационаре, предупреждать факторы, которые могут ухудшить состояние пациента (взаимодействие с аллергенами, острые респираторные болезни, отказ от курения).

    Остаточные явления пневмонии

    Антибиотики при пневмонии

    Похожие посты

    Пневмония. Реабилитация взрослых пациентов

    Пневмония – распространенное инфекционно-воспалительное заболевание. Патология поражает респираторные отделы легких, чревато опасными для жизни человека осложнениями. По частоте летальных исходов…

    Виды туберкулеза: виды, симптомы, диагностика

    Туберкулез до сих пор является одной из самых распространенных в мире инфекционных заболеваний. Этот недуг поражает в основном неблагополучную по…

    Добавить комментарий Отменить ответ

    ПОПУЛЯРНЫЕ ПОСТЫ

    Рак легких: причины возникновения, симптомы, особенности лечения

    Что показывает рентгенография при пневмонии

    Лучшие способы лечения кашля народной медициной.

    СВЕЖИЕ ПОСТЫ

    Пневмония. Реабилитация взрослых пациентов

    Пневмония – распространенное инфекционно-воспалительное заболевание. Патология поражает респираторные отделы легких, чревато опасными для жизни человека осложнениями. По частоте летальных исходов…

    Источник: http://pnevmoniya.com/lechenie/otek-legkih-prichinyi-klinika-taktika-pomoshh.html

    отек легких лечение в стационаре

    Популярные статьи на тему: отек легких лечение в стационаре

    В настоящее время для лечения АГ у беременных достаточно широко применяют β-адреноблокаторы, хотя еще недавно довольно часто высказывались опасения, что они, снижая маточно-плацентарный кровоток, задерживают рост плода.

    Проблема лечения хронических обструктивных заболеваний легких по-прежнему остается актуальной как для научных работников, так и для практических врачей.

    Отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) — специализированные высокотехнологичные лечебные отделения стационаров для госпитализации наиболее тяжелых больных. В таких отделениях осуществляются мониторинг и временное замещение функций.

    Острые коронарные синдромы без стойкой элевации сегмента ST (начало) В обсуждении вопросов лечения острого коронарного синдрома без элевации сегмента ST приняла участие член-корреспондент АМН Украины, заведующая кафедрой госпитальной терапии.

    По данным Европейского респираторного общества (апрель 2001 года), на сегодняшний день в мире насчитывается более 600 млн. больных хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ). Однако диагностируется только 25% случаев заболеваний.

    Правильная диагностика термических ожогов кожи поможет выбрать наиболее эффективную тактику лечения. Как эффективно, с помощью современных средств лечить термические ожоги, чтобы максимально ускорить заживление и не оставить следа (послеожогового рубца).

    В течение последних двух десятилетий клиническая медицина повсеместно обновляет идеологию и направление развития. К этому имеется ряд важнейших предпосылок, среди них – появление и понимание принципов доказательной медицины, внедрение новейших методов.

    Реклама лекарственных препаратов совершенствует свои формы. Прямые декларативные лозунги-призывы нынче устарели. Сейчас в моде так называемая скрытая реклама. Меняются жанры – место привычной читателю рекламной статьи занимают «иронические повествования».

    В последние годы во всем мире прогрессивно возрастает количество мозговых инсультов (МИ), в первую очередь за счет ишемических нарушений мозгового кровообращения. В ближайшие десятилетия эксперты ВОЗ предполагают дальнейший рост количества ишемических.

    Вопросы и ответы по: отек легких лечение в стационаре

    В июне 2011 года на сроке 29 недель мне провели ЭКС (причина — дистресс плода по УЗИ, нарушения сердечного ритма). Родился мальчик, 650 гр., 29 см. Через 5 дней умер.

    По результатам гистологии ребенка и плаценты был озвучен диагноз — внутриутробная инфекция герпетического генеза. Всю беременность 1 раз в месяц появлялся герпес на губах. Поскольку он был у меня и до беременности, то гинеколог сказал, что ребенку он ничем не угрожает. Начиная с 22 недель (т.е. со второго планового УЗИ) ставили задержку развития, порок сердца, маловодие. Из-за возможной генетической аномалии я согласилась на кордоцентез, результат — нормальный мужской кариотип.

    После случившегося были сданы анализы:

    1) Обследование на TORCH-инфекции – носитель ВПГ 1 типа, цитомегаловируса и вируса Эпштейна-Барр.

    2) Анализы на гормоны (прогестерон, пролактин, лютеинизирующий гормон, ФСГ, ДГЭА-сульфат) – норма

    3) Анализы на антифосфолипидный синдром: антитела к фосфолипидам, антитела к кардиолипину — отсутствуют, волчаночный антикоагулянт – норма

    4) Гормоны щитовидной железы – выявлен аутоиммунный тиреоидит с гипотиреозом легкой степени

    5) Коагулограмма – норма

    6) Кариотипирование меня и мужа – нормальные генотипы

    Т.е. риски при наступлении беременности – вирусы, гипотиреоз и резус конфликт (у меня 3 «-», а у мужа – 2 «+»). Поэтому по графику, утвержденному моими докторами, я контролировала все эти риски – кровь на ПЦР вирусов, гормоны щитовидки и антитела по резус-фактору.

    В самом начале второй беременности (июль 2013 года) на сроке 5-6 недель в крови однократно был обнаружен ВЭБ, после проведенного лечения — больше не проявлялся, как и ВПГ с ЦМВ. По щитовидке и резусу – все было в норме.

    Беременность протекала без осложнений, все скрининги и 2 плановых УЗИ (в 10 недель и 19 недель) — все в норме. Была единственная простуда в 26,5 недель (легкое недомогание, насморк, температура 37,1). Учитывая мою прошлую ситуацию, мне было назначено контрольное УЗИ в 27 недель. И опять — задержка развития 2-3 степени, срочная госпитализация в стационар. В день поступления в роддом меня той же ночью перевели в реанимацию, т.к. развился тяжелый гестоз (давление 170/120 + белок в моче 2,6-3г,доходил до 6 один раз, отеки). Я была на приеме у гинеколога за 10 дней до этого, давление и белок были в норме. В первую беременность гестоза не было. Дотянули нас до 29 недель, плановое кесарево. Родилась девочка, 770 гр, 31 см. К сожалению, через месяц она также умерла. По результатам вскрытия и гистологии ребенка причиной случившегося снова названа внутриутробная инфекция, особо подчеркнута гипотрофия ребенка.

    Как такое могло произойти? Ведь ПЦР ничего не выявляла, кроме случая ВЭБ в начале беременности. Но тогда ВУИ проявилось бы гораздо раньше… Мог ли гестоз спровоцировать инфицирование? Или диагноз ВУИ ставится, когда точно не могут сказать причины? (есть такое мнение – надо же что-то написать в заключении о смерти…)

    Также в роддоме мне посоветовали сдать анализ на генетические мутации гемостаза (8 показателей). Результат – мутация Серпина 1 (PAI-1) (антагонист тканевого активатора плазминогена) по гомозиготному типу 4G/4G – повышенный риск гипоксии, задержки внутриутробного развития, тяжелого гестоза. Все остальные (F2-протромбин, F5, F7, F1 3A1, FGB – фибриноген, ITGA2-α2 интегрин, ITGB3-b интегрин) – нейтральный генотип.

    Можно ли считать причину ЗВУР найденной? Или для этого должна быть мутация одновременно нескольких генов?

    Как Вы считаете, нужно ли проводить дополнительные исследования? По поводу наличия мутации Серпин-1 — надо ли принимать препараты до беременности (какие?) или уже после наступления беременности идти к врачу ( к какому – гинеколог? терапевт? гематолог?) за назначениями? Спасибо

    Указать диагноз, что называется, “с потолка”, невозможно.

    Поэтому вначале Вам следует со всеми обследованиями обратиться к инфекционисту. Кроме того, Вы сами можете проанализировать, что мутация Серпина 1 может приводить ко всему тому, что с Вами случилось.

    Вторым Вашим шагом должен быть поход к генетику, я не готова советовать что-либо по вопросу мутаций гемостаза, это узкая специализация.

    Всего доброго, держитесь!

    Здравствуйте, подскажите пожалуйста как быть:

    моему папе 56 года. четыре дня назад попал в реанимацию, на данный момент сост. стабильно тяжелое, случился инсульт. сделали МРТ. сказали, что это обширный ишемический инсульт в правом полушарии и сильный отёк прав. части мозга, произошла закупорка главной артерии, которая питает мозг, левая рука не двигается, левая нога немного реагирует по почесывание стопы (дергается), язык малоподвижен. речь-мычание. находиться в глубоком оглушении, на 2-ой день поднялась температура до 37.8. врач сказал что с 3-7 день решающие что может не выжить. Каковы его шансы, выжить и какие шансы, на полное выздоровление? Какое правильное должно быть лечение и уход? заранее благодарю.

     Сегодня 25.03. уже как 4 дня перевели с реанимации в стационар неврологический, и сразу поднялась температура до 38, а дальше снижают уколом. почему такая температура и при какой температуре требуется снижения, при отёке мозга даже 37,5 плохой знак. как долго отекает мозг после инсульта, и какие симптомы. Воспаления лёгких нет и мочевой инфекции тоже нет

    6 отктября 2011г начал лечить бронхит и пневмонию (Цефтриаксон, АЦЦ, Синупрет т.к. был насморк и не чувствовал запахов), через 3недели начал ходить на работу.

    Примерно через неделю 9 ноября 2011г появилась боль в правой брови. С утра боли нет, к обеду постепенно появлялась, пик боли был где-то в районе полудня, к 3-4 часам дня боли проходили.Обратился в больницу — фронтит правосторонний, гайморит правосторонний. Но гнойных уровней на снимках не было.Выделения скудные желтого цвета. Лечили 7 дней — Цефатоксимом, Синупретом, 3 дня капельницы Реосорбилакт+Дексаметозон, ингаляции хлорофилипта, физпроцедуры(током через нос).Иногда когда втягивал носом в себя появлялся горьковатый иногда сладковатый привкус. За неделю боли в брови прошли но остались в висках, и появились на скуле на краю глазницы (возле виска), иногда отдавало в зубы с правой стороны.

    Отправили домой позже появились боли на краю глазницы возле носа, иногда в переносице и в начале брови в основном с правой стороны. Появилась болезненость нервов на лице при холодном ветре в лицо.После выписки из больницы почернел язык, начал принимать пробиотики. Через несколько недель сделал повторный рентген картина таже, правая сторона воспалена но меньше, уровней нет. Неделю пил Азимед и Цинабсин. Сделал дополнительно МРТ-признаки острого пансинусита все пазухи воспалены, особенно фронтальные да так что местами слизистая с противоположных стенок соприкасается между собой. Врач сказала что это у тебя хроническое могу направление в областную выписать.

    6 декабря попал в областную поликлиннику. На их снимках гайморовые пазухи вообще были прозрачны, фронтальные какие-то странные (сказал ЛОР) но без уровней-отправили на консультацию в стационар. Там сказали нужно лечить, и положили меня в стационар.На следующий день профессор сказал сделать снимок в боковой проекции-пневматизация сохранена. Неделю колят цефтриаксон, в конце недели 3дня ставили турунды с адренализацией несколько дней. У меня от них ручьем начинало лить при вдыхании через нос,но не из пазух а именно из носа. Все это время выделения желтого цвета скудные без привкусов. Сделали контрольный снимок в двух проекциях есть уровень в правой фронтальной, с первого раза не просветили пришлось делат второй раз. Сделали трепанопункцию была нарушена проходимость соустья, и пока промывали докалывали вторую неделю цефтриаксон. Вымывали гнойные выделения коричневатого цвета. Иногда слизисто-гнойные желтого цвета. Первые дни много последующие стабильно немного иногда совсем мало почти нечего только мусор. Докололи антибиотики (2 недели). И после еще неделю вымывали без уколов цефтриакона, В конце второй недели промывания решили попробовать добавить бетадин в физраствор,у меня от него было легкое жжение в пазухах. Выделения продолжались. Непомогло. Решили флуконазолом промыть. Вобщем пока кололи антибиотики и промывали правую сторону постепенно начали появляться боли с левой стороны, точно также постепенно. Когда выделений почти не было, сделали контрольный снимок. Пазухи чистые но на левой немного высветлена то место где были несильные боли. Сказали что просто отек не сошел.Перед новым годом выписали.Начали появляться головные боли после улицы минут черезначинались с переносицы затем лоб затем виски и общая головная боль.

    Сидел дома 10 дней стобы на лице не болели нервы. Через несколько дней после выписки снова начались выделения, желтые. Начал ходить на работу, такое впечатление что на холодном воздухе хорошо открываются соустья и начинаю выходить все эти гадости. Особенно хорошо когда сырая погода. В течение недели выходили и желтые и коричневые горьковатые выделения если я сильно втягивал воздух носом. Через три недели после выписки выделения продолжаются в основном пока желтые, последние два дня в течение дня прозрачные но утром из носоглотки сплевываю желтые.досих пор продолжается бронхит причем выделения такогоже чвета как и из пазух, заметил что если выделений меньше то и откашливается меньше. Головные боли постоянно присутствуют не сильные но изматывающие, усыливающиеся после улицы, вечером боли почти проходят. Иногда появляются боли в округ глаз, скулах висках, иногда в зубы отдают. Режет и слезятся глаза больше правый.

    Сейчас вспоминаю что по утрам летом появлялись давящие или распирающие ощущения как теперь выяснилось в фронтальных пазухах (думал что сплю неудобно или давление, даже и не подозревал что во лбу есть какие-то полости). но они практически полностью проходили днем, особенно после утренних пробежек.Перед этим последний раз болел с насморком весной в апреле. С какого периода появились утренние тяжести в голове конкретно сказать не могу. Точно могу сказать что прошлой зимой и летом все было хорошо.

    Можно ли сделать какие нибудь анализы определяющие что в пазухах и чем это лечить, надоело лечение наугад. Если вдруг прийдется делать снимки головы снова, сколько можно делать снимков. Посчитал что за 2 месяца лечения 8 снимков, из них 6 за один месяц. Делал бак посев из носа и из зева через неделю после последней выписки, Haemophilus influenzae 10*6, Staphylococcus epidermis 10*6. Чувствую себя можно сказать хорошо если бы не боли и выделения.

    Источник: http://www.health-ua.org/tag/78395-otek-legkih-lechenie-v-statsionare.html