Отек легких на вскрытии

Отек легких

Отек и застой крови в легких характеризуются несработанностью правого желудочка сердца, т. е. правый желудочек не вытеснил, а левый не принял крови, которая оказалась в малом кругу кровообращения.

Оглавление:

И как следствие — удушье и смерть животного.

Причиной отека и застоя в легких является длительное преследование зверя во время охоты, ранение его, или же когда зверь при неожиданной для него обстановке попадает в западню (неволю). Бывали такие эпизоды, когда зверь (лось) заходил в населенные пункты, подвергался длительному преследованию с преодолением различных препятствий (каналы, заборы, заграждения, овраги). Такие преследования заканчиваются параличом мышцы сердца и смертью зверя. Отек легких обнаруживают и у раненых зверей. В населенные пункты чаще заходят молодые лоси, отбитые своими матерями, готовящимися к родам.

У зверей при преследовании наблюдается ослабление резвости, снижение быстроты движения, тяжелое дыхание, свистящие хрипы, высовывание языка изо рта, синюшность слизистых оболочек, страх в глазах, животное как бы плохо видит и слепо наталкивается на препятствие. В таком состоянии дикое животное падает на землю и погибает. Часто отек легких бывает у подранков.

Поэтому раненых зверей нельзя оставлять без преследования, их необходимо убить или, как говорят охотники, «добрать», иначе они погибнут в лесных зарослях.

У трупов зверей, погибших от отека легких, обнаруживается синюшность слизистых оболочек глаз, десен, рта. Рот приоткрыт, верхушка языка выпавшая изо рта, отечная, синюшного цвета. При вскрытии находят отечность и синюшность стенки глотки и гортани. Слизистая трахеи и бронхов покрыта пенистой слизью, отечная, интенсивно-синюшно-красного цвета. Легкие наполнены лизированной кровью, синюшно-красные. Выражен застой крови во всех кровеносных сосудах. Мышца сердца дряблая, серо-красного цвета. Под эпикардом и эндокардом пятнистые кровозастои. Предсердия и желудочки заполнены кровью. Печень, почки, селезенка наполнены кровью. Кровеносные сосуды брыжейки в состоянии стаза. Скелетная мускулатура дряблая, имеет сладковато-землистый трупный запах. Лимфатические узлы и сосуды мозга наполнены кровью.

Диагноз устанавливается патологоанатомическим вскрытием.

Нельзя оставлять подранков и бессмысленно преследовать зверей (особенно лосей). В таких случаях нужно организовать спокойную облаву и вывести или выгнать зверя за пределы населенного пункта. He допускать травмирования зверя собаками и не гнать его на препятствия (заборы, заграждения, каналы, ямы и т. п.).

© 2012 Все права защищены

При цитировании и использовании любых материалов ссылка на сайт обязательна

Источник: http://handcent.ru/bolezni-dikih-zhivotnyh/136-otek-legkih.html

Гиперемия и отек легких

Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) – заболевание животных, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. В результате у животного уменьшается дыхательная поверхность легких, затрудняется газообмен и возникает сердечная недостаточность.

Различают активную и пассивную (застойную) гиперемию , активный и гипостатический отек легких. Чаще болеют лошади, реже – собаки и овцы и в единичных случаях – другие виды животных.

Этиология. Активная гиперемия и активный отек легких обычно возникает у животных при тяжелой работе (преимущественно в жаркое время года), транспортировке животных в душных вагонах, при солнечных и тепловых ударах. У спортивных лошадей во время скачек, у собак во время длительной охоты. К активной гиперемии приводит вдыхание животными горячего воздуха, действие сильно раздражающих газов. Коллатеральная активная гиперемия у животных может развиваться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.

Пассивная гиперемия и гипостатический отек легких развивается у животных при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, миокардиодистрофии, расширении сердца, интоксикациях, болезнях почек, метеоризме желудочно-кишечного тракта, вдыхание хлора, фосгена, сернистого газа, гипостазе легкого, избытке гистамина, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных и т.д.

Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.).

Предрасполагающими факторами являются: длительные перегрузки в работе и тренинге.

Патогенез. Отек легких развивается в результате нарушения водного обмена и коллоидной системы крови. При этом происходит набухание слизистой оболочки органов дыхания, уменьшение просвета дыхательных путей, снижается эластичность альвеолярных стенок, затрудняется поступление воздуха в альвеолы и выход его из альвеол. В стенке альвеол уменьшается количество углеводов, что усугубляет нарушение газообмена, снижает резервную щелочность и частично усиливает высвобождение хлора из соединений. Хлор в момент выделения способствует увеличению порозности сосудов и задержанию жидкости. Задержание жидкости обусловлено и длительной гипоксией. При сложившемся гидродинамическом и коллоидно-осмотическом давлении замедляются ток крови и лимфы, резорбция жидкости и белка из ткани легкого. Эндотелий набухает, расширяются капилляры и метартериолы. Возникшие отклонения возбуждают дыхательный центр, способствуют усилению секреции слюны и пота, что ведет к большому сгущению крови, перегрузке сердечно — сосудистой системы, нарушению обмена веществ в тканях, трофики головного мозга, почек, поперечнополосатой мускулатуры. Жидкость, вышедшая в дыхательные пути, вспенивается, что еще больше нарушает обмен газов.

Патологоанатомические изменения. Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета; поверхность их блестящая с точечными кровоизлияниями, консистенция — тестоватая. В бронхах и трахее пенистая жидкость розоватого цвета; на их слизистой заметны мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза легких стекает обильное количество пенистой крови. Для длительных пассивных гиперемий в легких характерны разрастание соединительной ткани, ателектаз отдельных участков и отложение бурого пигмента. В таких случаях легкое по внешнему виду приближается к селезенке (спленизация легкого).

Клинические признаки. Клинические симптомы у больных активной гиперемией легких животных развиваются бурно и быстро. У животных в течение нескольких часов появляются возбуждение, страх и буйство, сопровождающееся быстро нарастающей сильной смешанной одышкой; дыхание у больного животного учащается в 3-5 раз; при этом у животного затрудняется как вдох, так и выдох. Больное животное стоит с широко расставленными передними конечностями, ноздри у них расширены, глаза становятся влажными, как бы выпячиваются из орбит; появляется слезотечение. Дыхание становится шумным и толчкообразным. Яремные и другие поверхностные вены переполняются кровью и резко выступают на поверхности тела. Слизистые оболочки в первое время гиперемированы, становятся затем цианотичными. Пульс становится учащенным, аритмичным, вначале хорошего наполнения, впоследствии нитевидный, мягкий (пульсовая волна слабеет). В тяжелых случаях чувство страха и беспокойства у больного животного сменяется угнетением и вялостью. При пассивной гиперемии описанные симптомы проявляются у больного животного медленно и не так ярко, при этом на первый план выступают явления основного заболевания и сердечной слабости. В тяжелых случаях трахеальные хрипы слышны даже на расстоянии; из носа, особенно при кашле, вытекает пенистая или кровянистая жидкость. При аускультации легких с обеих сторон прослушиваются влажные крупно- , средне- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание у больного животного становится жестким везикулярным. Перкуторный звук, из ясно легочного переходит в тимпанический (потеря тонуса альвеолами), а при заполнение альвеол данного участка (обычно нижние части), он становится, как бы притупленным и тупым. Дыхательные шумы в этих участках ослабевают и исчезают. При благоприятном течении болезни, когда быстро устраняются этиологические факторы, симптомы гиперемии и отека у больного животного могут исчезнуть в течение нескольких часов.

При неблагоприятном течении болезни, когда отек легких у больного животного прогрессируют, четко проявляются симптомы наступающей асфиксии и сердечно – сосудистой недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность видимых слизистых оболочек, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение кровью яремных вен. На этом фоне у больного животного может развиться агональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких, клинические признаки болезни нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней и при этом выражены слабее.

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов болезни (прогрессирующей одышки, влажных хрипов в легких, признаков асфиксии). Рентгенологически в нижних отделах легочного поля устанавливают обширные участки затенения.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить у больного животного тепловой удар, диффузный бронхит, крупозную пневмонию, легочное кровотечение, остро протекающие инфекционные болезни и всевозможные интоксикации.

Лечение. Учитывая, что у больных животных часто бывает неблагоприятный исход и возможность быстрого наступления смерти, владельцы животных и ветспециалисты должны принять экстренные меры по лечению. Основной целью ветспециалиста при лечении должно стать — разгрузка малого круга кровообращения и понижения проницаемости легочных капилляров. В тяжелых случаях болезни необходимо немедленно приступить к кровопусканию (кровь выпускают в количестве 0,5 -1% веса больного животного). Кровопускание облегчает работу сердца, снижает кровоснабжение легких и одышку. Приступают к устранению этиологических факторов болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают их от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах (крупным животныммл) вводят гипертонические растворы кальция хлорида(10%), натрия хлорида, глюкозы. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол и др.

При проведение комплексного лечения при гиперемии и отеке легких, с учетом клинического состояния больного животного, применяют подкожное введение кислорода (лошади до 8-10л), новокаиновую блокаду нижних шейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, эуфилин, атропин), мочегонные и слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками, в том числе современными цефалоспоринового ряда.

Профилактика. Профилактика болезни должна быть направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранения от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов, запрещение транспортировки животных с повышенной температурой тела, нельзя заводить животных в помещение после дезинфекции их аэрозолями.

Источник: http://vetvo.ru/giperemiya-i-otek-legkix.html

Отек легких как причина смерти. Симптомы, причины, лечение, последствия

Патологическое состояние, при котором в просвете альвеол и легочной ткани накапливается жидкость, называется отеком легких. Не вовремя оказанная медицинская помощь в части реанимационных манипуляций или поздняя диагностика является причиной смерти от отека легких каждого второго больного.

Предрасполагающие факторы отека легких

Провоцирующим фактором может быть эмоциональный, физический стресс, а также переохлаждение. Вследствие увеличения нагрузки на левый желудочек сердце не справляется и в легких образуются застойные явления. Избыток капиллярной крови приводит к выходу жидкости в альвеолы и легочную ткань. В результате этого в легких нарушается газообмен, кислорода в крови становится недостаточно, миокард ослабляется. Расширяются периферические сосуды, увеличивается приток венозной крови к сердечной мышце, и легкие наполняются большим объемом крови. В таком состоянии больному срочно необходима неотложная помощь, так как без лечения наступает смерть. Если причиной отека является инфаркт, то летальный исход наступает буквально за несколько минут. В случае если причина кроется в почечной недостаточности в хронической стадии, то больной испытывает мучения несколько суток, при этом патология прогрессирует и человек погибает. Констатируют причину смерти – отек легких.

Атеросклеротический кардиосклероз – это хроническая стадия ишемической болезни сердца. Возникает данная патология вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, приводящего к длительной гипоксии клеток. При прогрессировании заболевания симптомы сердечной недостаточности нарастают и приводят к смерти больного. Причина смерти – отек мозга и легких. Предрасполагающим фактором развития отека головного мозга является нарушение мозгового кровообращения. Отек легких, развивающийся от неконтролируемого приема наркотических средств приводит к гипоксии головного мозга.

Особенности отека легких у детей

В отличие от взрослых развитие отека легких у детей не зависит от времени суток. Основной причиной отека легких является аллергическая реакция или вдыхание различных токсических веществ. Ребенок очень сильно пугается, так как ему становится трудно дышать из-за нехватки воздуха. Появляется одышка – это один из самых первых признаков. Выделяется пенистая мокрота розового цвета, образуются хрипы, одышка, кожные покровы приобретают синеватый оттенок. Патология встречается у детского населения всех возрастных групп и даже у новорожденных.

Виды отека легких

Кардиогенный отек вызван нарушением кровообращения. Сердечная астма – первый признак, проявляющийся в учащении дыхания, одышкой в состоянии покоя, удушьем и возникновением чувства нехватки воздуха. Приступы возникают в ночное время. Больной моментально просыпается и старается выбрать положение, в котором легче дышать. Обычно пациент садится и руками опирается на край кровати. Такая поза называется ортопноэ и характерна она для каждого пациента при вышеописанных симптомах. Кожные покровы бледнеют, губы синеют – так проявляется гипоксия.

При нарастании клиники отека легких дыхание становится шумным, иногда выделяется большое количество пенистой мокроты, окрашенной в розоватый цвет. В альвеолы начинает проникать кровь. Симптомы уходят при своевременном лечении в среднем через три дня. Смертельный исход от этого вида отека встречается наиболее часто.

Некардиогенный имеет несколько форм. Причиной отека может стать повреждение альвеолокапиллярной мембраны токсинами, химическими средствами, аллергенами. Лечение более длительное, в среднем около четырнадцати дней. По частоте возникновения кардиогенный отек встречается довольно часто. Самая распространенная причина смерти от отека легких при болезни сердца – это инфаркт.

Формы некардиогенного отека легких

  1. Токсический. При попадании газообразных веществ или паров токсической природы в дыхательные пути развивается этот вид отека. Клиническая картина: одышка, кашель. В результате воздействия раздражителей на слизистые оболочки дыхательных путей образуется слезотечение. Течение токсического отека легких сложное, иногда уже на первых минутах после вдыхания токсических веществ может произойти остановка сердца или дыхания, вследствие угнетения функций продолговатого мозга.
  2. Раковый. Образуется при опухоли легкого злокачественного характера. При этой патологии нарушается функция лимфатических узлов, что впоследствии приводит к накоплению жидкости в альвеолах.
  3. Аллергический. Отек возникающий при чувствительности к определенным видам аллергенов, например, к укусу осы или пчелы. При несвоевременном устранении раздражителя существует опасность развития анафилактического шока, а иногда и смертельного исхода.
  4. Аспирационный. При этом отеке содержимое желудка попадает в бронхи. Дыхательные пути забиваются, и происходит отек.
  5. Шоковый. Такой вид отека легких является следствием сильного потрясения. Насосная функция левого желудочка при возникновении шока снижается, как следствие образуются застойные явления в малом кругу кровообращения. В результате внутрисосудистое гидростатическое давление повышается и жидкость из сосудов проникает в ткани легких.
  6. Высотный. Довольно редкий вид отека легких, возникновение которого возможно при подъеме на горную возвышенность выше четырех километров. На такой высоте нарастает кислородное голодание вследствие повышения давления в сосудах и увеличения проницаемости капилляров, что в конечном итоге неизбежно ведет к отеку.
  7. Нейрогенный. Достаточно редкий вид отека. При этом патологическом состоянии иннервация сосудов дыхательной системы нарушается и образуется спазм вен. Такие изменения ведут к увеличению внутри капилляров гидростатического давления крови. Жидкая часть крови попадает в межклеточное пространство легких и далее, в альвеолы, образуя отек.
  8. Травматический. Возникает чаще всего при пневмотораксе, т. е. при состояниях, когда нарушается целостность плевры. Капилляры, располагающиеся около альвеол, при пневмотораксе повреждаются. Таким образом, жидкая часть крови и эритроциты проникают в альвеолы, вызывая отек легких.

Классификация заболевания

В зависимости от причины можно выделить следующие виды отека легких у больного:

  • Мембранозный. Происходит в результате токсического воздействия на капиллярные и альвеолярные стенки, которые впоследствии разрушаются.
  • Гидростатический. Образуется при увеличении внутрисосудистого гидростатического давления. Причиной служит сердечно-сосудистая недостаточность.

Формы осложнений отека легких:

  1. Интерстициальная. Прекрасно лечится. Однако несвоевременная медицинская помощь провоцирует ее переход в альвеолярную стадию.
  2. Альвеолярная. Самая опасная. Последствия ее — смерть пациента.

Классификация по степени тяжести симптомов:

  • Первая или предотечная. Для нее характерно расстройство ритма и частоты дыхания, наличие небольшой одышки.
  • Вторая. Одышка усиливается, появляются хрипы.
  • Третья. Симптомы нарастают: хрипы и одышка слышны на расстоянии от больного.
  • Четвертая. Присутствуют все характерные черты отека легких.

Интерстициальный отек легких: симптомы

Признаки заболевания проявляются в основном в ночное время. Эмоциональное или физическое перенапряжение может спровоцировать развитие симптома отека легких. Начальный признак – это покашливание. К сожалению, на него не обращают внимания. В утренние часы симптоматика нарастает. Кожные покровы бледнеют, одышка проявляется даже в покое. Человек не может вдохнуть полной грудью, наступает кислородное голодание, сопровождающееся головными болями и головокружением. Кожа становится влажной и потной, вырабатывается большое количество слюны, носогубный треугольник синеет – это важные признаки интерстициального отека легких.

Симптомы альвеолярного отека легких

Нижеперечисленные признаки альвеолярного отека можно охарактеризовать как внезапные, если это не осложнение интерстициального отека легких. У больного:

  • нарастает одышка и может развиться удушье;
  • дыхание до 40 раз в минуту;
  • сильный кашель, возможно отделение мокроты с кровью и пеной;
  • тревожность и страх охватывают пациента;
  • дерма бледнеет;
  • язык белеет;
  • цианоз;
  • давление снижается;
  • наблюдается сильное потоотделение;
  • лицо опухает.

Прогрессирование патологического состояния приводит к тому, что из ротовой полости начинает выделяться пена, хрипы становятся клокочущими и громкими, возникает спутанность сознания. Человек впадает в кому и наступает смерть вследствие асфиксии и кислородного голодания.

Отек легких у новорожденных детей

Причинами отека легких у новорожденных является:

  • Попадание околоплодных вод в бронхи и альвеолы.
  • Отмирание клеточной ткани определенного участка плаценты или инфаркт плаценты. При этой патологии кровоснабжение плода нарушается и высока вероятность образования гипоксии.
  • Пороки сердца. При сужении артериального клапана и недостаточности митрального клапана давление в малом кругу кровообращения увеличивается. Эти недуги провоцируют попадание крови в легкие и затем в альвеолы.
  • Травма головного мозга во время родов или предродовая в результате которой нарушается кровоснабжение всего организма. В итоге кислородное голодание и, как следствие, отек легких.

Неотложная помощь при отеке легких

Отек легких — это серьезное и тяжелое патологическое состояние, требующее срочного оказания медицинской помощи. Основные правила предоставления первой помощи:

  • Пациенту придают особое положение: ноги опускают, а руками больной опирается на край кровати. Такая поза способствует снижению давления в грудной клетке и улучшению процесса газообмена. Одышка уменьшается за счет снижения застоя в малом кругу кровообращения.
  • Максимум на тридцать минут на верхнюю часть бедра нижних конечностей накладывают венозные жгуты. В результате поступление венозной крови к сердцу снизится и, как следствие, клиническая картина будет менее выражена.
  • В помещении открывают окна, чтобы у больного был доступ к свежему воздуху. Нахождение в духоте утяжеляет патологическое состояние.
  • В случае если отек легкого стал следствием инфаркта, то применяют препараты из группы нитратов, например, нитроглицерин.
  • Ведется мониторирование дыхания и пульса больного.
  • Для нейтрализации пенообразования хороший эффект оказывает вдыхание паров 30%-ного этилового спирта.

Независимо от того, что явилось причиной отека легких, лечение после его купирования осуществляется в реанимации лечебного учреждения, где проводят комплекс действий и манипуляций, направленных на облегчение самочувствия больного.

Осложнения отека легких

Серьезные патологические состояния, которые возможны после отека легких:

  • Асистолия. Это состояние, при котором полностью прекращается работа сердечной деятельности. Провоцируют ее следующие патологии: тромбоэмболия легочной артерии или инфаркт, приводящие к отеку легких и впоследствии к асистолии.
  • Угнетение дыхания. В основном бывает при токсическом отеке легких, возникающем при отравлении барбитуратами, обезболивающими наркотическими и другими препаратами. Лекарства воздействуют на дыхательный центр, угнетая его.
  • Молниеносная форма отека легких. Одно из серьезнейших последствий отека легких. Развивается по причине декомпенсации заболеваний почек, печени и сердечно-сосудистой системы. При этой форме клиника развивается стремительно, а шансы спасти больного практически равны нулю.
  • Закупорка дыхательных путей. Из жидкости, которая скопилась в альвеолах образуется пена. Большое ее количество закупоривает дыхательные пути, нарушая газообменный процесс.
  • Кардиогенный шок. Последствия отека легких у пожилых проявляются недостаточностью левого желудочка сердца. Состояние характеризуется существенным снижением кровоснабжения органов и тканей, что ведет к угрозе жизни больного. Артериальное давление при этом снижается, кожные покровы синеют, количество выделенной мочи за сутки уменьшается, сознание становится спутанным. В 80–90% кардиогенный шок приводит к летальному исходу ввиду того, что за малый промежуток времени нарушаются функции сердечно-сосудистой, а также центральной нервной системы.
  • Нестабильная гемодинамика. Состояние проявляется перепадами давления: оно то понижается, то повышается. В результате терапия затруднительна.

Отек легких: последствия

Отек легких активно провоцирует поражения внутренних органов организма человека. Возможно развитие следующих патологий:

Профилактика

Профилактические мероприятия нацелены на устранение причины смерти от отека легких и сводятся к регулярной лекарственной терапии сердечной недостаточности и соблюдению диеты, направленной на снижение употребления соли и жидкости. А также рекомендованы легкие физические нагрузки. Обязательно диспансерное наблюдение по месту жительства пациента. Отек легких – это опасная патология, которая требует быстрого оказания медицинской помощи. Успех проводимых лечебных мероприятий находиться в зависимости от степени тяжести отека, его формы, а также наличия у больного сопутствующих болезней, например, порок сердца, гипертония, сердечная, почечная и печеночная недостаточность в хронической стадии.

Как предотвратить смерть?

Для этого требуется своевременно распознать отек. Трудность диагностики заключается еще и в том, что патологические процессы развиваются, когда больной спит. Симптомы, которые указывают на начало развития отека легких как причины смерти:

  • одышка;
  • подушечки пальцев и губы приобретают синий оттенок;
  • учащенное дыхание;
  • кашель нарастающей силы;
  • приступы удушья;
  • появление болевых ощущений за грудиной;
  • слабый и частый пульс.

Доктор прослушивает свистящие, сухие хрипы. Давление может как резко снижаться, так и резко подниматься. Первое более опасно.

К сожалению, смерть от отека легких может наступить и после выполнения всех необходимых врачебных вмешательств и манипуляций. Важно помнить, что неотложная помощь, оказанная больному — это обязательный этап терапии, который повышает шансы на выживание и дает возможность исключить отек легких как причину смерти.

Источник: http://www.syl.ru/article/345656/otek-legkih-kak-prichina-smerti-simptomyi-prichinyi-lechenie-posledstviya

Отек легких на вскрытии

электронный учебно-методический комплекс

Модуль 2. Частная (специальная) патологическая анатомия животных

Тема 2.2. Болезни органов дыхания

Самостоятельная работа

Целевая установка темы

Изучить патоморфологию ателектаза легких, эмфизему легких, отек и пневмонии, плевры и их дифференциальную диагностику.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятий ателектаз, эмфизема, отек, пневмония, плеврит. Этиология.
  2. Виды ателектаза легких и морфологическая характеристика.
  3. Виды эмфиземы, макро — микрокартины.
  4. Отек легких. Морфологическая характеристика отека.
  5. Виды пневмоний. Краткая морфологическая характеристика серозной, катаральной, фибринозной, гнойной и др. пневмоний.
  6. Морфологическая характеристика плевритов.
  7. Дифференциальная диагностика болезней органов дыхания.

Болезни органов дыхания возникают под действием разнообразных биологических патогенных возбудителей (вирусов, бактерий, микоплазм, гельминтов и др.), физичских и химических элементов, поступающих в респираторные пути и легкие из внешней среды или с лимфой и кровью. Предрасполагающую роль играют наследственные, возрастные и приобретенные особенности организма. Из защитных барьеров дыхательной системы следует учитывать состояние аэродинамической фильтрации (мукоцеллюлярной транспортной системы), гуморальных и клеточных факторов общей и местной защиты. При всем многообразии клинико-морфологического проявления болезней органовдыхания все они имеют невоспалительную (ателектаз, эмфизема, опухоли), воспалительную (ринит, бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония) или аллергическую природу. К патологии органов дыхания относятся сужение — стеноз носовых ходов, воспаление слизистой носовой полости — риниты различьной этиологии, стеноз или расширение, воспаление гортани — ларингиты, воспаление трахеи — трахеиты и бронхов — бронхиты. Чаще же всего у животных поражаются легкие. К патологиинеинфекционного характера относятся ателектаз — спадение, эмфизема — расширение, спадение или безвоздушное состояние легких.

Ателектаз легких

Под ателектазом легких понимается спадение легких, безвоздушное состояние их.

Он может быть врожденным или приобретенным, общим и местным.

Врожденный ателектаз наблюдается у мертворожденных или у животных в первые дни после рождения, когда в отдельные дольки не поступает воздух, а альвеолы остаются нерасправленными, спавшимися. Как правило, врожденный ателектаз наблюдается у слаборазвитых новорожденных животных, чаще у свиней.

Приобретенный ателектаз возникает в легких, которые до этого были в нормальном состоянии.

Обтурационный ателектаз может быть вызван закупоркой бронхов при попадании в них инородных предметов (кормовых, рвотных масс, экссудатов, паразитических червей — диктиокаулесов), при сдавливании извне опухолями или прорастании ими легких. При этом вдыхаемый воздух не поступает в альвеолы, а содержащийся в них воздух рассасывается.

Компрессионный ателектаз — спадение легочных альвеол в результате их сдавливания при скоплении в плевральной полости экссудата, отечной жидкости, воздуха или при образовании опухолей. В сдавленные участки легкого нормально не поступает воздух.

При ателектазе новорожденных и обтурационном поражении участки резко очерчены, так как они точно соответствуют анатомическим границам легочных долек, обслуживаемых закупоренными бронхами. При компрессионном ателектазе спадение охватывает обширные участки, а иногда целиком правое или левое легкое. Участки ателектаза уменьшены в объеме (спавшиеся), иногда значительно западают относительно общей поверхности легкого. Они плотные, темно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек легкого тонет в воде, плевра сморщена. Этими признаками ателектаз отличается от бронхопневмонии, при которой пораженные участки легкого также плотные, покрасневшие, обычно выбухающие над общей поверхностью легкого, а на разрезе влажные, из бронхов выделяются столбики катарального экссудата. При устранении причин болезн функция легких восстанавливается, но в случае хронического ателей таза может произойти заращение альвеол соединительной ткань Такое состояние называют пневмофиброз.

Эмфизема легких

Эмфизема — это переполнение легких воздухом. Причиной развития эмфиземы может быть тяжелая нагрузка с быстрой ездой у лошадей, у собак на охоте; при микробронхитах, асфиксии, ослаблении сердечной деятельности, пневмонии и др.

Различают альвеолярную и инрстициальную эмфиземы. При первой воздух скапливается в альвеолах, при второй он находится в межуточной ткани и под плеврой.

Альвеолярная эмфизема может быть острой и хронической, охватывать все легкое или его отдельные участки (лобулярная форма).

Легкое при острой альвеолярной эмфиземе увеличено, бледно окрашено, пушисто, при ощупывании издает хрустящий звук (крепитирует), кусочек легкого в воде легко плавает подобно пене, поверхность разреза бескровная. Под микроскопом альвеолы растянуты, стенки истончены (атрофия от давления), капилляры сужены, содержат мало эритроцитов. Сущность процесса чрезмерного растягивания легких при эмфиземе заключается в том, что, когда возрастает потребность организма в кислороде, вдох обладает большей силой, больше объем вдыхаемого воздуха, чем при выдохе. Поэтому в этиологии эмфизем, особенно острых, большая роль принадлежит тяжелой работе с напряжением у лошадей, длительным быстрым перегоном крупного рогатого скота на мясокомбинат, гончих собак в сезон охоты, оленей при гоне и др.

Острая лобарная эмфизема встречается чаще всего как компенсаторный процесс в легких, прилегающих к участкам пневмонии. При длительно действующих причинах эмфизема переходит в хроническую форму. Характеризуется хроническая альвеолярная эмфизема атрофией альвеолярных перегородок вследствие длительного их растяжения с последующим разрывом и слиянием отдельных альвеол в крупные воздушные полости. Легкие при этом сильно раздуты и увеличены в объеме, бледны, пушисты. Даже невооруженным Легким Видны Укрупненные воздушные полосы, иногда придающие легким на разрезе губчатый вид (пузырчатая эмфизема). Сопровождается хроническая альвеолярная эмфизема, как правило, гипертрофии правого желудочка сердца — компенсаторное явление при трудности циркуляции крови через сдавленные капилляры легкого. При декомпенсации расширяется правый желудочек сердца.

Интерстиальная эмфизема возникает при разрывах легочной ткани (например, при проникающем ранении легкого). Воздух из альвеол переходит в межуточную ткань легкого, по тканевым щелям распространяется по междольковой ткани, под плеврой формируются целые воздушные тяжи, пронизывающие доли легкого в виде сетки. Интерстициальная эмфизема наблюдается как агональное состояние при перерезании трахеи на мясокомбинатах во время убоя животных.

Отек легких

Под отеком легких понимается скопление отечной жидкости в интерстициальной ткани и просвете легочных альвеол. Причинами отека в основном являются венозный застой, сердечная слабость, попадание в легкие токсических веществ, агональное состояние.

Может иметь механизм венозного застоя при ослаблении сердечной деятельности или носить атональный характер. Может возникнуть как следствие отравления токсическими ядовитыми газами.

Морфологические изменения при отеке легких однотипны независимо от причины его вызвавшей. Легкие при отеке неспавшиеся, плевра гладкая. При пальпации остается ямка, консистенция тестовидная.

Поверхность разреза гладкая, сочная, светло-красная или темно-красная. При застойном отеке легкие имеют синюшный оттенок. С поверхности разреза стекает или выдавливается пенистая светлая или кровянистая, или мутновато-розоватая жидкость. При серозно-воспалительном отеке отчетливо видны студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани. Кусочки легкого, опущенные в воду, тяжело плавают, большая часть их погружается в воду.

Под микроскопом видна гиперемия кровеносных сосудов. При серозно воспалительном отеке гиперемия выражена у респираторных капилляров. При застойном отеке расширены и переполнены капилляры межальвеолярных перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Особенно мелкие вены. В альвеолах — воздух и транссудат, в бронхах — жидкость с пузырьками воздуха. Клеточных элементов в транссудате мало. При серозно-воспалительном отеке в альвеолах скапливается серозный экссудат. Периваскулярная, перибронхиальная соединительная ткань набухшая, коллагеновые волокна утолщены.

Водянка грудной полости

Водянка грудной полости — гидроторакс. Причина — застойные явления в сосудах вследствие сдавливания их опухолями или при воспалении легких.

Плеврит

Воспаление плевры в результате переохлаждения, травмы грудной стенки, инфекции, перехода воспаления с легких — плевропневмония.

Первичные развиваются при повреждении грудной полости, при бактериемии. Чаще бывают вторичные плевриты при пневмониях, перикардите, когда воспалительный процесс переходит на плевру.

Плевропневмония наблюдается поэтому при таких тяжелых болезнях, как повальное воспаление легких крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей, а также при туберкулезе легких (жемчужница крупного рогатого скота). Плевриты чаще всего встречаются у крупного рогатого скота и свиней вследствие более рыхлого видового строения плевры и обилия в ней лимфатических сосудов. Протекают они обычно по типу экссудативного воспаления и могут делиться на серозные, серозно-фибринозные, гнойные и геморрагические. Во всех случаях плевра набухает, тускнеет, гиперемируется и на ней появляются полосчатые кровоизлияния. Легкие сдавливаются, дыхание затрудняется, становится , нарастает кашель, затрудняется сердечная деятельность. Идет интоксикация организма, дистрофия в паренхиматозных органах, появляется температура. При остром течении плеврита экссудат может рассосаться и происходит восстановление плевры. При затяжном течении плеврита между легочной и реберной плеврой образуются спайки (синехии), а иногда наблюдают заращение плевральной полосы на значительных участках или полностью (слипчивыи плеврит) Специфические продуктивные плевриты характеризуются образованием на плевре специфических туберкулезных, актиномикозных гранулем. Они могут быть также при сапе, аспергиллезе и колигрануломатозе.

Плевриты также делят по происхождению, течению, виду экссудата. При острых плевритах преобладает экссудативный процесс, а при хронических — разрастание соединительной ткани и развитие спаек. Чаще бывают плевриты экссудативного типа.

При серозном плеврите в плевральной полости определяется мутноватая, с хлопьями фибрина жидкость. Плевра тусклая, гиперемирована, с кровоизлияниями, набухшая. Такие изменения могут быть или диффузные, или очаговые.

При фибринозном плеврите виден фибрин в виде серовато-белых пленок на плевре. В свежих случаях пленки легко отделяются, при хроническом течении фибриноидные наложения прорастают соединительной тканью. Поверхность наложений шероховатая, после их снятия видна тусклая, гиперемированная плевра, с кровоизлияниями.

Рис. 189. Фибринозный плеврит у овцы.

При гнойном плеврите в полости и на поверхности плевры обнаруживают гной. Плевра тусклая, набухшая, гиперемирована. Видны кровоизлияния, эрозии. Хронические плевриты характеризуются образованием спаек (сенехий). Продуктивный плеврит развивается при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.). В этом случае на плевре образуются типичные изменения с признаками, характерными этим болезням.

Рис. 190. Гнойники в легких барана.

Пневмония

Пневмония — воспаление легких, характеризуется преимущественным воспалением альвеол. Воспаление мелких бронхов и альвеолярного аппарата называется бронхопневмонией. Вызывается различными причинами: микробами (пастереллы, пневмококки и др.), вирусами, микоплазмами, паразитами (диктиокаулюсы, метастрон-гилюсы), грибами (аспергиллус, актиномицес и др.), условно патогенной микрофлорой, при ослаблении организма, простуде и др. Встречается довольно часто у сельскохозяйственных животных. Патоморфологически классифицируют экссудативную, альтеративную и продуктивную пневмонии.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

При серозной пневмании легкое уплотнено, красного цвета, плевра гладкая, отечная, стекловидная, с поверхности разреза поврежденного участка стекает большое количество слегка мутноватой жидкости

Катаральная бронхопневмония. По величине пораженных участков катаральные пневмонии могут быть лобулярными и лобарными. Вначале поражаются лишь отдельные дольки, но по мере развития процесса воспаление становиться лобарным.

При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненной (тестоватой) консистенции, напоминающий селезенку (спленизация). С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов тягучая слизь.

При хронической катаральной бронхопневмониях легкое плотное, мясистое, похожее на поджелудочную железу, часто с поверхности бугристое и на разрезе зернистое. На красном фоне видны серозные разной формы очажки и прожилки, в середине их заметен просвет бронха. У свиней легкое при этом нередко белое, плотное, похожее на сало (сальная пневмония). С поверхности разреза из бронхов выдавливается гноевидная слизистая масса.

Фибринозная (крупозная) пневмония — тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных.

При ней лобарность поражения легкого с самого начала. Мраморность рисунков пораженных участков и с поверхности, и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серого цвета, третьи желтоватого (эта окраска и придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковай соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды зияют. Видны тромбоз и эмболия. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и отмечается фибринозный плеврит.

Рис. 191. Воспаление правого легкого ягненка: катаральное — передней и средней долей;

Фибринозно-некротическое — задней доли.

Фибринозная, крупозная пневмония характеризуется:

-образованием фибринозного экссудата и сухостью поверхности разреза;

-распространением процесса по лимфатическим путям легких, т.е. по интерстициальной соединительной ткани, где расположены лимфатические сосуды:

-стадийностью развития пневмонии;

-при ряде заболеваний медленным развитием воспаления и неодновременным вовлечением отдельных долек, поэтому характерен пестрый (мраморный) рисунок легкого.

Первая стадия — гиперемии, прилива крови. Выражена сосудистая реакция, воспалительная гиперемия. Все сосуды резко расширены и заполнены кровью. Капилляры легочных перегородок извилистые, почковидно вдаются в полости альвеол. Пораженные участки темно-красной, мягкой консистенции. В альвеолах еще нет экссудата.

Вторая стадия красного опеченения (гепатизации). Гиперемия выражена, альвеолы и мелкие бронхи заполняются экссудатом. В нем содержится фибриноген, который в альвеолах превращается в фибрин, а также много эритроцитов, примесь нейтрофилов и слущенных клеток эпителия альвеол и бронхов (компонент альтерации). Альтеративные процессы проявляются также изменением коллагеновых пучков в строме легких, их расширением и разволокнением. Выражен тромбоз сосудов и развитие вследствие этого некрозов.

Рис. 192. Фибринозно-некротическая пневмония у овцы.

Пролиферативные процессы выявляются в виде инфильтрации фибринозно — клеточным экссудатом стромы легкого. Легкое принимает консистенцию печени (гепатизация), уплотняется. Цвет пораженных участков красный.

Третья стадия серой гепатизации или серого опеченения. Сосуды, сдавленные альвеолами, наполненными экссудатом, спадаются. Гиперемия ослабевает. В экссудате повышается количество лейкоцитов, ферменты которых способствуют растворению фибрина. Пораженные участки остаются плотными, но приобретают сероватую, серо-желтоватую окраску.

Четвертая стадия разрешения. Она проходит в трех формах:

  1. Жёлтая гепатизация, когда под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин рассасывается, альвеолы освобождаются от экссудата. Участки легких имеют желтоватую окраску.

  • Карнификация. Одновременно идет рассасывание фибрина и зарастание альвеол соединительной тканью. Участки легкого приобретают вид мяса.
  • Секвестрация. В этом случае участки пневмонии некротизируются и инкапсулируются.

    При фибринозной пневмонии кусочки легкого, опущенные в воду, опускаются (тонут) на дно.

    Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

    Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация, характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью,здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

    Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катаральногнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скоплений гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

    Легкое не спавшееся, резко гиперемировано, с множественными кровоизлияниями; на поверхности разреза отчетливо выступают гнойно-размягченные участки различной величины серо-желтого и желтого цвета. Из бронхов выдавливается густая слизисто-гнойная масса.

    Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

    Пораженный участок легкого темно-красного цвета, дрябловатой консистенции, с поверхности разреза выдавливается темно-красная жидкость. Междольковая ткань также темно-красная, отечная.

    Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

    Дифференциальная диагностика

    Для плевритов отличительным признаком является состояние плевры: она тусклая, набухшая, гиперемирована, на ее поверхности могут быть нити или налет фибрина, кровоизлияния.

    Дифференцируют плевриты от посмертного скопления трупного транссудата, гипостазов, водянки грудной полости. Трупный транссудат — прозрачная, водянистая, окрашенная в красноватый или тёмно-красный цвет жидкость. Его больше в той половине, на которой лежал труп. При гипостазах плевры гиперемия сосудов выражена на стороне лежания трупа, а с противоположной стороны плевра бледная. У убитых животных плевра с обеих сторон анемична. При водянке жидкость бесцветная или слабо окрашена. Плевра гладкая, бледная, блестящая.

    Серозную пневмонию дифференцируют от отека легких. Для отека характерно диффузное поражение легкого, когда охватываются целые доли или все легкое. Гиперемия выражена слабо, в трахее и бронхах — пенистая жидкость. Строма органа не отечна. При серозной пневмонии выделяется с поверхности разреза мутноватый экссудат, строма утолщена, студневидна.

    Катаральную бронхопневмонию дифференцируют от ателектаза. При ателектазе поверхность разреза легкого сухая, выделений из бронхов нет. При катаральной бронхопневмониии с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость, из бронхов выделяются пробочки слизистой мутноватой массы. При фибринозной пневмонии — пробочки фибрина.

    Контрольные вопросы


    1. Ателектаз легких, виды, причины, морфологические признаки.
    2. Отек легких, его признаки.
    3. Эмфизема легких, виды. Морфологические признаки.
    4. Пневмония и бронхопневмония. В чем различие? Виды.
    5. Морфологическая характеристика катаральной бронхопневмонии и фибинозной пневмонии.
    6. Дифференциальная диагностика болезней органов дыхания.

    Музейные препараты


    1. Влажные препараты:

    пневмонии N 190, 187, 170, 37, 12, 10, 11;

    серозное воспаление легких N 56;

    катаральная бронхопневмония N 57в;

    фибринозная пневмония N 66а, 666;

    гнойная пневмония N 70а;

    эмфизема N 10,84;

    отек и застойная гиперемия легких N 446/50.

    Литература


    1. Боль К.Г., Боль Б.К. Основы патанатомии с.-х. животных. — М.: Сельхозиздат, 1954.
    2. Кокуричев П.И. Атлас патологической анатомии с.-х. животных. — М.: Колос, 1973. С. 16-20, 32-63, 42, 77-79.
    3. патологическая анатомия животных с.-х. животных/ Под ред. Шишкова В.П. -М.: Колос, 1980.
    4. Пичугин Л.М., Акулов А.В. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. -М.: Колос, 1980. С., 105,, 126, 198.
    5. Шишков В.П., Жарков А.В., Налетов Н.А. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных. — М.: Колос, 1982.
    6. Смердова М.Д. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. — Красноярск: КрасГАУ, 1994. С. 88-90, 92-93, 98-99, 101, 108, 115, 123,.
    7. Жаров А.В. патологическая анатомия животных животных. – М.: 1995.

    © ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

    Источник: http://www.kgau.ru/distance/vet_03/patanatomia/02_02_sms.html

    Протоколы вскрытия ( не шаблоны), Выкладываются и обсуждаются протоколы вскрытия

    Пользователь №:

    Из сопроводительных документов известно,что 4 ноября 2011г.в 19 часов 45 минут гр-н . умер в своей квартире.Несколько дней жаловался на боли в области сердца.В 2008г.перенёс инфаркт миокарда.Страдает гипертонической болезнью.

    На трупе обнаружена следующая одежда. ;. ;. ". Одежда ношеная,без повреждений.Труп мужского пола,длина тела 179см.,телосложения правильного,питания повышенного.Трупное окоченение хорошо выражено во всех группах мышц.Кожные покровы тела в общем бледные.Трупные пятна обильные,сливные,сине-багрового цвета,усматриваются на задней и боковых поверхностях тела при надавливании пальцем исчезают и восстанавливают свой цвет через. Гнилостные изменения не выражены.Волосы на голове седые,длиной до 5см.На волосистой части головы повреждений нет.Кожа лица бледная.Глаза закрыты,роговицы мутные,зрачки по . см.в диаметре.Соединительные оболочки глаз бледные.Кости и хрящи носа на ощупь целы.Отверстия носа и ушные ходы свободные.Рот закрыт.Слизистые губ синюшные.Зубы без повреждения.Язык в полости рта.На шее повреждений не обнаружено.Грудная клетка симметричная,цилиндрической формы.Живот выше уровня груди.Наружные половые органы развиты обычно.Конечности на ощупь целы.Каких-либо повреждений при наружном исследовании не обнаружено.

    При вскрытии брюшной полости посторонний запах не ощущается.Толщина подкожно-жирового слоя на животе до 7см.Сальник содержит много жира.Расположение органов брюшной полости обычное.Желудок и петли кишек вздуты.Брюшина гладкая,влажная,блестящая.В брюшной полости жидкости и спаек нет.Грудная полость и органы шеи.Рёберные хрящи рассекаются с усилием.Грудина цела.Переднее средостение прикрыто краями лёгких.Лёгкие точас по вскрытии грудной клетки медленно спадаются.В плевральных полостях жидкости и спаек нет.Околосердечная сумка цела,в полости её содержится до 20мл.светло-жёлтой,прозрачной жидкости.Сердце полушаровидной формы,размерами х х см.,вес г.Эпикард содержит много жира.На поверхности сердца точечные кровоизлияния.Полости сердца расширены.Периметр правого атриовентрикулярного отверстия 14см.,левого 12,5см.Мышца сердца на свежем разрезе красно-коричневая с белесоватыми прослойками,консистенция её упругая,раздавливается между пальцами с усилием.Однако в толще мышцы передней стенки левого желудочка выявлен рубец овальной формы размерами 5х3,5см.белесоватого цвета,плотной консистенции.Более того,мышца задней стенки левого желудочка на участке неопределённой формы размерами 6,5х6,5см.жёлтая,пёстрая за счёт тёмно-красных кровоизлияний,отёчная,дряблой консистенции.По перферии данного участка имеется циркулярная тёмно-красная полоса шириной от 0,2см.до 0,5см.Данные изменения распространяются на всю толщину задней стенки этого желудочка.Толщина мышцы левого желудочка см.,правого см.В полостях сердца и крупных сосудах содержится жидкая кровь.Трёхстворчатый и двухсторчатый клапаны белесоватые,подвижные,ровные по линии смыкания.Внутренняя оболочка сердца гладкая.Периметр легочного ствола на разрезе над клапаном см.Полулунные заслонки его белесоватые,подвижные,ровные по линии смыкания.Внутренняя оболочка легочного ствола гладкая.Периметр аорты на разрезе над клапаном см.Полулунные заслонки его утолщены,подвижные,ровные по линии смыкания.Внутренняя оболочка аорты с изъязвлёнными атеросклеротическими бляшками.Венечные артерии сердца на ощупь костной плотности,режутся с усилием и хрустом,на поперечных разрезах зияют,стенки их утолщены,просвет местами сужен до 90% за счёт атеросклеротических бляшек.В подкожной клетчатке шеи кровоизлияний не обнаружено.Хрящи гортани и подъязычная кость целы.Доли щитовидной железы размерами х х см., х х см.Ткань щитовидной железы на разрезе красно-коричневая,зернистая.Язык цел.Глотка и пищевод свободные,слизистая оболочка синюшная,пищевода с продольной складчатостью.Гортань,трахея свободные,слизистая оболочка синюшная.Главные бронхи пристеночно содержат белую пену,слизистая оболочка синюшная.Лёгкие большие,вес правого г.,левого г.На поверхности лёгких точечные кровоизлияния.На ощупь лёгкие тестоватые.Ткань на разрезе тёмно-красная с поверхности разрезов лёгких при сдавлении стекает пенистая беловато-красноватая жидкость.При исследовании рёбер со стороны полости грудной клетки повреждений их не обнаружено.Позвоночник.лопатки,ключицы целы.Органы брюшной полости.Селезёнка размерами х х см.,вес г.Капсула её морщинистая,консистенция селезёнки дрябловатая,ткань на разрезе светло-вишнёвая,соскоба не даёт.Печень размерами х х х см.,вес г.Капсула её гладкая,консистенция печени упругая.Ткань на разрезе красно-коричневая.Жёлчный пузырь содержит 20мл.светло-оливковой жидкой жёлчи.Слизистая оболочка бархатистая.Внепечёночные жёлчные протоки проходимы.Желудок небольшой,пуст.Слизистая оболочка беловато-сероватая,складчатость выражена.Поджелудочная железа размерами х х см.Ткань на разрезе жёлтая,дольчатая.В кишечнике обычное содержимое,слизистая оболочка его грязно-серая,складчатая.Почки размерами:правая х х см.,левая х х см.Жировая капсула содержит много жира.Фиброзная капсула снимается расслаиваясь.Поверхность почек крупнозернистая.Ткань на разрезе красно-коричневая,границы между слоями различимы,лоханки свободные.Слизистая оболочка их белесоватая,гладкая,блестящая.Надпочечники листовидные,на разрезе слоистые,границы между корой и мозговым веществом различимы.Мочевой пузырь пуст.Слизистая оболочка белесоватая,складчатая.Предстательная железа размерами х х см.Ткань на разрезе белая.Кости таза целы.Черепная полость.Мягкие покровы головы со стороны их внутренней поверхности без кровоподтёчности.Кости свода черепа толщиной от см.до см.Кости черепа целы.Твёрдая мозговая оболочка не напряжена с костями свода черепа не сращена,в синусах её жидкая кровь.Мягкая мозговая оболочка тонкая.Артерии основания мозга на поперечных разрезах зияют,стенки их утолщены,просвет местами сужен до 25% за счёт жёлтых атеросклееротических бляшек.Мозг весит г.Извилины мозга и борозды между ними выражены.Ткань головного мозга на разрезе без видимых очаговых изменений.От вещества мозга посторонний запах не ощущается.В желудочках мозга содержится по 1мл.бесцветной прозрачной жидкости.Эпендима желудочков гладкая,блестящая.Сосудистые сплетения синюшные.

    Оставлено:для судебно-химического исследования. с целью установления количественного содержания этилового спирта;для судебно-гистологического исследования кусочки головного мозга,сердца,печени по 1,лёгких,почек по 2 с целью выявления характера изменений.

    Результаты лабораторных исследований,выполненных в . судебно-медицинской лаборатории.

    СМД.ОСН.1.Повторный трансмуральный крупноочаговый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка (1-3 суток);постинфарктный кардиосклероз передней стенки левого желудочка;стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3 степень,4 стадия,стеноз до 90%).

    2.Фоновое заболевание.Гипертоническая болезнь:эксцентрическая гипертрофия миокарда (вес сердца г.,толщина стенки левого желудочка см.,правого см.),артериолосклеротический нефросклероз.

    ОСЛ.Отёк лёгких.Острое общее венозное полнокровие.Жидкое состояние крови.Точечные кровоизлияния на поверхности сердца и лёгких.

    Пользователь №:

    Из направления известно, что: 12.09.2012 в (время не указано) у себя дома на диване скончался . 28.12.1978 г.р. по адресу с. ул. Механизаторов .

    Труп доставлен в морг в следующей одежде: трико тёмно-синее с белыми лампасами, трусы светло-серые, носки светло-серые. Одежда без загрязнения, сухая, в целом с признаками бытовой поношенности, без повреждений, порядок её не нарушен. Документов и ценностей при трупе нет. Труп молодого мужчины, правильного телосложения, нормостенического типа конституции, удовлетворительного питания, с длиной тела 180 см. Кожный покров бледный, чистый, упругий холодный на ощупь на верхних и нижних конечностях, тёплый в подмышечных впадинах и внутренних поверхностях бёдер. На спине и других отлогих частях тела располагаются интенсивные, разлитые, багрово-синюшного цвета трупные пятна, бледнеющие и медленно восстанавливающиеся при трёх кратном пальцевом надавливании в лопаточную область. Трупное окоченение хорошо выражено во всех группах исследуемых мышц. Гнилостных явлений нет. Голова покрыта короткострижеными волосами светло-русого цвета, длиной до 0.3 см. Лицо овальной формы, цианотичное, одутловатое. Веки несколько отёчные, отмечается экзофтальм. Глаза закрытые, роговицы прозрачные, зрачки равномерно расширены в диаметре до 0.5 см, склеры не инъецированы. Определяются точечные кровоизлияния в переходную складку конъюнктивы век, диаметром до 0.1 см. Рот приоткрыт, видимые зубы целые, частично разрушены кариесом. Из отверстия рта определяется потёк слизи желтоватого цвета, направленный в сторону волосистой части головы. Каких-либо выделений из носа и ушей нет. Отверстия рта, носа ушей свободны от инородных тел. Кости и хрящи носа, кости подбородка визуально не деформированы, на ощупь целые. Борода и усы не бриты, щетина длиной до 0.2 см. Шея средней длины, пропорциональная голове и туловищу, тугоподвижная. Грудная клетка цилиндрической формы, визуально анатомический каркас грудной клетки не нарушен, при пальпации патологической подвижности рёберных дуг и крепитации костных отломков не определяется. Живот на уровне рёберных дуг, мягкий на ощупь, наличия свободной жидкости в брюшной полости не определяется. Наружные половые органы сформированы правильно, по мужскому типу, крайняя плоть присутствует, выделений из них нет. Спина выпрямлена, без особенностей. Конечности визуально не деформированы, на ощупь целые, без анатомических деформаций. Задний проход сомкнут, в окружности чист.

    Каких-либо повреждений при наружном исследовании не обнаружено.

    Мягкие ткани головы полнокровные, желтовато-розового цвета, без кровоизлияний. Височные мышцы влажные, серо-красного цвета, без кровоизлияний. Кости свода и основания черепа целые. Твёрдая мозговая оболочка серовато-синюшного цвета, полнокровная, плотно спаянна с костями свода и основания черепа, в синусах её темно-красная жидкая кровь. Кровоизлияний под твёрдую мозговую оболочку нет. Субдуральное пространство свободное. Сосуды основания мозга с эластичными стенками, без атероматозных бляшек. Мягкая мозговая оболочка без кровоизлияний, гладкая, белесоватого цвета, полнокровная, равномерно утолщена, под ней имеется небольшое скопление мутного ликвора, Мозг эластичной консистенции, рельеф его несколько сглажен, извилины уплощены, борозды сужены. Полушария мозга симметричные. На разрезах вещество мозга влажное, полнокровное, с отчётливой границей между серым и белым веществом, тянется за клинком ножа. Подкорковые узлы, строение стволовой части и мозжечка различимы, кровоизлияний и размягчений нет. В желудочках мозга небольшое количество желтоватого ликвора. От вещества мозга ощущается резкий запах похожий на запах алкоголя. По вскрытию грудной и брюшной полостей определяется, что толщина подкожно-жирового слоя на груди 1.0 см, на животе 1.3 см. Из полостей и внутренних органов ощущается резкий запах похожий на запах алкоголя. Мягкие ткани шеи, груди и живота полнокровные, серовато-красного цвета, кровоизлияний и повреждений нет. Подъязычная кость, хрящи гортани и трахеи целые. Вход в гортань свободен. Гортань, трахея и главные бронхи проходимы на всём протяжении. Слизистая оболочка их серовато-жёлтого цвета. Лёгкие расправлены, почти полностью выполняют плевральную полость. В брюшной и плевральной полостях свободной жидкости нет. Лёгочная плевра гладкая, без спаек. Под висцеральную плевру имеются единичные точечные кровоизлияния фиолетового цвета, несколько возвышающиеся над поверхностью лёгких. Легкие воздушные на ощупь. С поверхности бурого цвета с синюшным оттенком в нижних и задних отделах. На разрезах полнокровные, серо-красного цвета, с поверхности разрезов стекает темно-красная, пенистая жидкая кровь. Стенки бронхов утолщены, просветы их зияют, на разрезе возвышаются над поверхностью срезов, в просветах бронхов слизистое содержимое сероватого цвета. Околосердечная сумка цела, тонкая, в ней небольшое количество желтоватой жидкости. Сердце плотно-эластичной консистенции, размерами 11х8х6 см. Эпикард с белесоватыми участками уплотнения. Определяются единичные точечные кровоизлияния под эпикард, в диаметре до 0.1 см. В полостях сердца темно-красная жидкая кровь. Полости сердца не расширены. Клапанный аппарат сформирован правильно, створки клапанов тонкие, гладкие. Толщина стенок: левого желудочка 1,5 см, правого 0,4 см, перегородки 1,5 см. Коронарные артерии с эластичными стенками, без атероматозных бляшек. Мышца сердца на разрезах полнокровная, кирпично-коричневого цвета. В толще стенок обоих желудочков имеются единичные белесоватые тяжи размерами от 0,1х0,1 см, до 0,1х0,2 см. Интима аорты жёлтого цвета с единичными липоматозными бляшками расположенными по всей поверхности интимы. В просвета аорты жидкая кровь тёмно-красного цвета. Органы брюшной полости расположены правильно. Брюшина серовато-жёлтого цвета, гладкая. Петли кишечника умеренно вздуты, не спаяны между собой и рядом лежащими органами. Глотка и пищевод свободно проходимы на всём протяжении, слизистая оболочка их серовато-синюшного цвета, складчатость стёрта. В желудке имеется около 300 мл полупереваренной пищи, слизистая оболочка его отёчная, серовато-розового цвета, с хорошо выраженной складчатостью. В стенках желудка отмечаются единичные точечные кровоизлияния светло-красного цвета, в диаметре до 0.2 см. Поджелудочная железа в виде тяжа, размерами 15х5х3 см, эластичной консистенции, на разрезе серо-жёлтого цвета, с отчётливой структурой строения. Клетчатка вокруг поджелудочной железы отёчная, рыхлая. Печень размерами 26х19х13х10см, плотно-эластичной консистенции, гладкая с поверхности, коричневатого цвета, с единичными участками светло-жёлтого цвета несколько сливающимися между собой. Паренхима печени на разрезах коричневатого цвета, однородная, полнокровная. Внутрипечёночные протоки свободно проходимы, в их просветах содержится жидкая кровь тёмно-красного цвета. Желчный пузырь грушевидной формы, содержит около 60 мл оливковой желчи, ложе и стенки его отёчны. Отмечается отёк Фатерова соска. Селезёнка размерами 7х6х3см, на разрезе тёмно-вишнёвого цвета, соскоба пульпы не даёт. Кишечник со свойственным для его отделов содержимым. В 12-ти перстной кишке обесцвеченное содержимое типа «рисового отвара», слизистая её отёчная. Надпочечники листовидной формы, на разрезах полнокровные, имеют слоистое строение. Почки бобовидной формы, размерами по 10х6х4 см. С поверхности синюшного цвета, на разрезах полнокровные, сероватого цвета, с отчётливой сглаженной границей между корковым и мозговым слоями. Капсула с почек снимается легко, обнажая гладкую поверхность. В мочевом пузыре около 180 мл мочи соломенно-жёлтого цвета.

    1)Кровь, моча на количественное содержание этанола в СХО.

    2)Кусочки внутренних органов для гистологического исследования в СГО.

    2. Результаты гистологического исследования:

    Головной мозг: склероз сосудов мягкой мозговой оболочки и стенок интрацеребральных артерий, полнокровие их. Кора больших полушарий сохраняет послойное строение, нейроны ориентированы правильно, границы клеток размыты, ядра окрашены слабо.

    Лёгкие: дистелектазы, участки бурой индурации, очаговый серозный отёк, десквамация бронхиального эпителия, стенки бронхов утолщены склерозированы, бронхиальный эпителий гипер – и метаплазирован.

    Сердце: умеренно выраженный склероз стенок интрамуральных артерий миокарда, неравномерное кровенаполнение миокарда. Периваскулярно и в строме очаговое разрастание грубоволокнистой соединительной ткани с незначительным числом фибробластов. Во многих полях зрения видны кардиомиоциты с увеличенным диаметром волокна и крупными ядрами, имеющими овальную форму; окраска волокон неравномерная, поперечная исчерченность в отдельных волокнах определяется слабо, либо не определяется вовсе, волокна очагово фрагментированы.

    Печень: венозное полнокровие.

    Почки: клубочки крупные, капилляры их полнокровные, просветы капсул Шумлянского-Боумена свободны, единичные клубочки склерозированы, склероз междолевых артерий, аутолиз канальцевого эпителия.

    Врач СМЭ СГО . (акт судебно-гистологического исследования № Р-1468 от 28.09.2012 г.)

    Осложнение основного: Острая дыхательная недостаточность. Отёк лёгких. Острое венозное полнокровие внутренних органов, жидкое состояние крови.

    Сопутствующее: Хронический бронхит вне обострения.

    2) Учитывая развитие трупных явлений, считаю, что давность наступления смерти составляет в пределах одних суток со времени исследования трупа в морге.

    3) При судебно-медицинском исследовании трупа каких-либо повреждений не обнаружено.

    Пользователь №:

    Само собой понимается,что при ост.алкогольном отравлении происходят паралич и угнетение дыхательного центра.Про ОДН не стоит и упоминать.Попытайтесь морфологически её доказать — не получится.Остальное,что написано в рубрике "Осложнение основного" — проявления остр.алк.отравления.Вы,наряду с др.морфологическими находками и данными хим.исслед.,в том числе и по этим признакам диагностируете остр.алк.отравление.

    Да и в Заключении причину смерти написал бы без ОДН.

    Пользователь №:

    При вскрытии брюшной полости посторонний запах не ощущается.

    После долгих разъяснений коллегии судей и адвокатам что такое посторонний запах перестал писать фразу посторонний запах, а использую фразу обычный трупный запах, гнилостный запах, запах алкоголя и т.п.

    Пользователь №:

    "Обычный трупный запах" — такого не знаю.Знаю запах гниения.

    Конечно отмечается запах алкоголя,горького миндаля,чесночный запах,запах парфюмерной отдушки и т.п.,если он есть.

    Из: Владимирская губерния

    Это при отравлении белым фосфором?

    Отравление алкоголем — одна из немногих причин смерти, которая обосновывается методом исключения: нет заболеваний или повреждений, от которых могла бы наступить смерть, но есть высокие цифры алкоголя в крови, изменения во внутренних органах, часто наблюдающиеся при таком виде отравления, следовательно смерть наступила от отравления алкоголем.

    ОДН — выдумка, разумеется.

    Пользователь №:

    Пользователь №:

    1)Какова причина смерти?

    2)Давность наступления смерти?

    3)Имеются ли на трупе телесные повреждения, если да, то какова степень тяжести, локализация, давность, механизм образования? Состоят ли телесные повреждения в причинной связи со смертью?

    4)Через какое время после причинения повреждений наступила смерть?

    5)Имеются ли на трупе следы, указывающие на возможную борьбу и самооборону?

    6)Принимал ли потерпевший незадолго до смерти алкоголь, если да, то в каком, какой степени опьянения, количество алкоголя?

    7)Мог ли потерпевший самостоятельно передвигаться и совершать активные действия после получения обнаруженных телесных повреждений, если мог, то в какое время после получения повреждений?

    1)Направление на судебно-медицинское исследование трупа.

    2)Труп гр-на . 29.10.1935 года рождения.

    Из направления известно, что: 2.03.2012 г. в доме по ул. Субоча 5\1 г. Исилькуль обнаружен труп . 29.10.1935. Причина смерти не установлена. (Учасковые шутят )

    Труп доставлен в морг в следующей одежде: шорты тёмно-синие х\б. Одежда без загрязнения, сухая, в целом с признаками бытовой поношенности, без повреждений, порядок её не нарушен. Документов и ценностей при трупе нет. Труп мужчины, правильного телосложения, гиперстенического типа конституции, удовлетворительного питания, с длиной тела 181 см. Кожный покров всех областей чистый, бледный, упругий, холодный на ощупь. На спине и других отлогих частях тела располагаются интенсивные, разлитые, багрово-синюшного цвета трупные пятна, не изменяющие свою окраску при пальцевом надавливании. Трупное окоченение практически полностью разрешилось во всех группах исследуемых мышц. Гнилостных явлений нет. Голова покрыта темно-русыми волосами с проседью, длиной до 3 см. Борода и усы не бриты, щетина длиной до 0.3 см. Глаза закрытые. Роговицы мутноватые, зрачки равномерно расширены в диаметре до 0.4 см. В переходной складке конъюнктивы век кровоизлияний не определяется. Кости и хрящи носа визуально не деформированы, на ощупь целые. Отверстие рта, носовые ходы и наружные слуховые проходы свободны от инородных тел, каких-либо выделений из них нет. Рот закрыт. Видимые зубы целые. Язык в полости рта, кончик и спинка его без отпечатков зубов. Шея средней длины, пропорциональная голове и телу, слабоподвижная. Грудная клетка симметричная, цилиндрической формы, визуально не деформирована, при пальпации патологической подвижности рёберных дуг и крепитации костных отломков не определяется. Живот выше уровня рёберных дуг, мягкий на ощупь, наличия свободной жидкости в брюшной полости не определяется. Наружные половые органы сформированы правильно, по мужскому типу, крайняя плоть присутствует, каких-либо выделений из них нет. Спина выпрямлена, без особенностей. Верхние и нижние конечности визуально не деформированы, на ощупь целы, без анатомической деформации. Задний проход сомкнут, в окружности чист.

    Мягкие ткани головы полнокровные, желтоватого цвета, без кровоизлияний. Височные мышцы полнокровные, серовато-красного цвета, без кровоизлияний. Кости свода и основания черепа целые. Твёрдая мозговая оболочка серовато-синюшного цвета, полнокровная, не напряжена. В синусах её темно-красная жидкая кровь. Кровоизлияний под твёрдую мозговую оболочку нет. Полушария мозга симметричные. Сосуды основания мозга с плотноватыми стенками, просвет их перекрыт до 1/3 за счёт атероматозных бляшек. Мягкая мозговая оболочка, полнокровная, под ней имеется скопление небольшого количества ликвора. Мозг тестоватой консистенции, рельеф его несколько сглажен, извилины уплошены, борозды сужены. На разрезах вещество мозга полнокровное, с отчётливой границей между серым и белым веществом. Подкорковые узлы, строение стволовой части и мозжечка различимы, кровоизлияний и размягчений нет. В желудочках мозга небольшое количество желтоватого ликвора. От вещества мозга ощущается запах похожий не определённый запах. По вскрытию грудной и брюшной полостей определяется, что толщина подкожно-жирового слоя на груди 0.7 см, на животе 1.5 см. Мягкие ткани шеи, груди и живота полнокровные, серовато-красного цвета, без кровоизлияний. Подъязычная кость, хрящи гортани и трахеи целые. Вход в гортань свободен. Гортань, трахея и главные бронхи проходимы на протяжении, слизистая оболочка их серовато-жёлтого цвета. Легкие расправлены, выполняют полость на 3/4. Лёгочная плевра без спаек и повреждений. Кровоизлияний под висцеральную плевру нет. Посторонней жидкости в обеих плевральных полостях нет. Легкие тестоватой консистенции, несколько крепитируют, равномерной плотности, с поверхности бурого цвета. На разрезах бурого цвета, полнокровные, стенки бронхов несколько утолщены, выступают над поверхностью срезов, в просветах слизистое содержимое сероватого цвета, с поверхности разрезов стекает темно-красная жидкая кровь. Околосердечная сумка цела, обильно обложена жировой клетчаткой. В полости перикарда определяется рыхлый, плащевидный, тёмно-красного цвета свёрток крови, на разрезе представленный в виде гомогенного свёртка, объёмом около 400 мл. Сердце конусовидной формы, дряблой консистенции, размерами 13х10х5 см. Эпикард с белесоватыми участками уплотнения, хорошо обложен жировой клетчаткой по всей поверхности. В полостях сердца следовое количество темно-красной жидкой крови и рыхлые свёртки крови. Клапанный аппарат сформирован правильно, створки клапанов плотноватой консистенции. Толщина стенок: левого желудочка 1,8см, правого 0,5см, перегородки 1,8см. Коронарные артерии с плотноватыми стенками, просвет их сужен на 1/3 за счёт атероматозных бляшек. Мышца сердца на разрезах неравномерного кровенаполнения, в толще стенок обоих желудочков имеется множество белесоватых тяжей, плотноватой консистенции, размерами от 0,1х0,3 см до 0,1х0,5 см. Сосочковые мышцы умеренно гипертрофированы. Аорта плотной консистенции, режется с хрустом. Интима аорты жёлтого цвета с множественными липоидными пятнами и полосками, фиброзными и атероматозными бляшками в стадии кальцинации и изъязвления с наложением пристеночных тромбов, расположенными по всей внутренней поверхности аорты. В просвете аорты следовое количество жидкой тёмно-красной крови и рыхлых свёртков крови. На передне боковой стенке восходящего отдела дуги аорты имеется мешковидное выпячивание, овальной формы, возвышающееся над поверхностью интимы, размерами 2.5х1см, в центре её определяется продольно расположенный разрыв линейной формы, с неровными краями и несколько заострёнными концами, длиной 2 см, с кровоизлияниями темно-красного цвета в парааортальную клетчатку по ходу разрыва. Органы брюшной полости расположены правильно. Брюшина серовато-жёлтого цвета. Посторонней жидкости в брюшной полости нет. Петли кишечника расположены правильно, умеренно вздуты газами, не спаяны между собой. Глотка и пищевод проходимы на протяжении, слизистая оболочка их серовато-синюшного цвета, собрана в продольные складки. В желудке имеется небольшое количество бурой жидкости, слизистая оболочка его серовато-синюшного цвета, со сглаженной складчатостью. Поджелудочная железа в виде тяжа, плотноватой консистенции, на разрезе серо-жёлтого цвета, со сглаженной структурой строения. Печень размерами 23х17х13х10см, плотноватой консистенции, гладкая с поверхности, коричневатого цвета, с единичными участками светло-жёлтого цвета несколько сливающимися между собой. Паренхима печени на разрезах коричневато-красного цвета, с темным, мелким крапом, полнокровная «мускатная печень». Желчный пузырь грушевидной формы, содержит около 20 мл оливковой желчи. Селезёнка размерами 7х6х3см, с поверхности фиолетового цвета, с морщинистой капсулой, на разрезе вишнёвого цвета, соскоба пульпы не даёт. Кишечник со свойственным для его отделов содержимым. Надпочечники листовидной формы, на разрезах полнокровные, имеют слоистое строение. Почки бобовидной формы, размером по 9х6х4см, на разрезах серовато-красного цвета, с несколько сглаженной границей между корковым и мозговым слоями. Капсула с почек снимается с затруднением, обнажая мелкозернистую поверхность. В мочевом пузыре около 200 мл мочи соломенно-жёлтого цвета.

    Каких-либо повреждений внутренних органов и костей скелета при внутреннем исследовании не обнаружено.

    Из трупа изъято:

    1)Кровь на количественное содержание этанола в СХО.

    2)Кусочки внутренних органов для гистологического исследования в СГО.

    ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

    1. При судебно-химическом исследовании в крови трупа обнаружен этанол в концентрации 0.10 промилле, в моче не обнаружено. Врач СМЭ СХО (акт судебно-химического исследования № 1655 от 15.03.2012 г.)

    2. Результаты гистологического исследования:

    Головной мозг: мягкая мозговая оболочка склерозирована, плазматическое пропитывание стенок её артериол, в слоях коры больших полушарий участки разрежения нейроглий, дистрофические изменения нейронов, плазматическое пропитывание, склероз стенок артериол, сосуды микроциркуляторного русла умеренного кровенаполнения.

    Аорта: на поверхности интимы аорты тромботические массы, атероматоз и атерокальциноз стенки, стенка расслоена, в ней и парааортальной клетчатке крупноочаговые кровоизлияния с частичным гемолизом эритроцитов, перифокальным отёком, без клеточной реакции.

    Сердце: очаговая фрагментация кардиомиоцитов, стенки артерии утолщены, участки гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов, вокруг сосудов миокарда разрастание соединительной ткани, серозный отёк и неравномерное кровенаполнение миокарда.

    В лёгких: участки дистелектазов, участки острой альвеолярной эмфиземы, антракоз, очаговый серозный отёк, десквамация бронхиального эпителия, полнокровие сосудов.

    Печень: в некоторых полях зрения в цитоплазме гепатоцитов крупные и мелкие вакуоли, оттесняющие ядра клеток на периферию цитоплазмы, очаговая лифоидная инфильтрация в портальных трактах с незначительным разрастанием соединительной ткани в них, венозное полнокровие.

    Почки: клубочки средних размеров, просветы капсул Шумлянского-Боумена свободные, склероз и гиалиноз многих клубочков, миоэластофиброз, склероз стенок междолевых артерий, плазматическое пропитывание стенок приносящих артериол, аутолиз и десквамация эпителия канальцев, в интерстиции склероз и очаговая лимфоидная инфильтрация, полнокровие сосудов. Врач СМЭ СГО (акт судебно-гистологического исследования № Р-340 от 30.03.2012 г.)

    Основное: Атеросклеротическая мешковидная расслаивающая аневризма восходящего отдела дуги аорты — атеросклеротическая истинная расслаивающая аневризма восходящего отдела дуги аорты с пристеночными организованными и красными тромбами в области аневризмы, язвенный атерокальциноз и атероматоз аорты.

    Осложнение основного: Разрыв мешковидной аневризмы восходящего отдела дуги аорты, кровоизлияния в парааортальную клетчатку, гемотампонада перикарда (400 мл).

    Сопутствующее: Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, стенозирующий атероматоз коронарных артерий и сосудов головного мозга с сужением их просвета на 1/3, атериолонефросклероз, гипертрофия миокарда (толщина стенки левого желудочка 1.8 см), миогенная дилатация полостей сердца.

    Хроническое венозное полнокровие внутренних органов: «мускатная печень», бурая индурация лёгких, цианотичная индурация почек и селезёнки.

    На основании проведённого судебно-медицинского исследования трупа, анализе лабораторных исследований, с учётом обстоятельств указанных в направлении, в соответствии с поставленным на разрешение вопросами, прихожу к следующему заключению:

    2) Учитывая развитие трупных явлений, считаю, что давность наступления смерти составляет свыше одних суток, и не превышает трёх суток со времени исследования трупа в морге.

    3) При судебно-медицинском исследовании трупа каких-либо повреждений не обнаружено, в связи с чем ответить на поставленные вопросы № 4,5,7 не представляется возможным.

    4) При судебно-химическом исследовании в крови трупа обнаружен этанол в концентрации 0.10 промилле, при жизни данная концентрация соответствует не оказывающей влияния на организм.

    Из: Владимирская губерния

    Мы накушались этим отравлением алкоголем и уже не очнь хочется.

    Гляньте старые темы.

    "Угнетение, депрессия, отравление дыхательного центра" — всё это красивые метафоры, не имеющие никакого морфологического обоснования ( Вытащите у упившегося кончик языка, пришпильте его булавкой к воротнику куртки и проспится через 4-6 часов как миленький. Не помрет. Хотя и с депрессией и с угнетением будет).

    Пользователь №:

    На передне боковой стенке восходящего отдела дуги аорты имеется мешковидное выпячивание, овальной формы, возвышающееся над поверхностью интимы, размерами 2.5х1см, в центре её определяется продольно расположенный разрыв линейной формы, с неровными краями и несколько заострёнными концами, длиной 2 см, с кровоизлияниями темно-красного цвета в парааортальную клетчатку по ходу разрыва.

    Паренхима печени на разрезах коричневато-красного цвета, с темным, мелким крапом, полнокровная «мускатная печень».

    Основное: Атеросклеротическая мешковидная расслаивающая аневризма восходящего отдела дуги аорты — атеросклеротическая истинная расслаивающая аневризма восходящего отдела дуги аорты с пристеночными организованными и красными тромбами в области аневризмы, язвенный атерокальциноз и атероматоз аорты.

    Осложнение основного: Разрыв мешковидной аневризмы восходящего отдела дуги аорты, кровоизлияния в парааортальную клетчатку, гемотампонада перикарда (400 мл).

    Сопутствующее: Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, стенозирующий атероматоз коронарных артерий и сосудов головного мозга с сужением их просвета на 1/3, атериолонефросклероз, гипертрофия миокарда (толщина стенки левого желудочка 1.8 см), миогенная дилатация полостей сердца.

    Хроническое венозное полнокровие внутренних органов: «мускатная печень», бурая индурация лёгких, цианотичная индурация почек и селезёнки.

    1.По аорте.Описана атеросклеротическая мешковидная аневризма аорты.Это не расслаивающая аневризма (син.расслоение аорты).Не надо путать мешковидные,цилиндрические аневризмы с расслаивающей аневризмой.

    2.В описательной части диагнозы не пишут.Надо описывать.Например,на разрезе печень жёлтая с тёмно-красным крапом и напоминает мускатный орех.Есть ещё варианты,но "обзывать" "мускатной печенью" при описании не стОит.

    3.Макроскопически данных за "миогенная дилатация" нет.

    4.В норме брюшина "серо-жёлтой" быть не может.

    5."Мускатная печень",бурая индурация лёгких,диффузный мелкоочаговый кардиосклероз гистологически не подтверждены.

    6.Разрыв аневризмы не является её осложнением.Гляньте МКБ-10.Коды I 71.

    ОСН.1.Атеросклеротическая мешковидная аневризма восходящей аорты с разрывом (размеры);атеросклероз аорты (. степень. стадия с пристеночными организованными тромбами в области аневризмы).

    2.Фон.заб-е.Гипертоническая болезнь:концентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца. г.,толщина стенки левого желудочка. см.,правого. см.),артериолосклеротический нефросклероз.

    Пользователь №:

    Пользователь №:

    Это при фосфорных ожогах от раны ,загрязненной белым фосфором, исходит характерный запах , напоминающий запах чеснока (при условии , что фосфор не полностью удален с раневой поверхности и есть доступ воздуха к пораженным тканям).

    Пользователь №:

    Пользователь №:

    Уважаемый Медик может вы имели ввиду отравления зооцидами на основе фосфидов металлов (действующее начало-фосфористый водород) ?

    Из: Владимирская губерния

    Копирование материалов сайта возможно при условии размещения активной ссылки на источник.

    Источник: http://www.sudmed.ru/index.php?showtopic=17412