Вэб кашель

Вирус Эпштейна-Барр

Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов (герпес 4-го типа) и является самой распространенной и высоконтагиозной вирусной инфекцией.

По результатам статистики до 60% детей и практически 100% взрослых заражены данным вирусом.

Оглавление:

Вирус Эпштейна-Барр передается воздушно-капельным путем (при поцелуях), контактно-бытовым (общие предметы обихода), реже через кровь (трансмиссивным) и от матери к плоду (вертикальный путь).

Источником инфекции является только человек, чаще всего это больные со скрытой и бессимптомной формами. Вирус Эпштейна-Барр попадает в организм через верхние дыхательные пути, откуда проникает в лимфоидную ткань, вызывая поражения лимфатических узлов, миндалин, печени и селезенки.

Какие заболевания вызывает

Вирус Эпштейна-Барр опасен не столько острым инфицированием человека, а склонностью вызывать опухолевые процессы. Единой классификации вирусной инфекции Эпштейна-Барр (ВИЭБ) не существует, к использованию в практической медицине предлагается следующая:

  • по времени инфицирования – врожденная и приобретенная;
  • по форме заболевания – типичная (инфекционный мононуклеоз) и атипичная: стертая, асимтопмная, поражение внутренних органов;
  • по тяжести течения – легкая, средней степени и тяжелая;
  • по продолжительности течения – острая, затяжная, хроническая;
  • по фазе активности – активная и неактивная;
  • осложнения;
  • смешанная (микст) инфекция – чаще всего наблюдается в сочетании с цитомегаловирусной инфекцией.

Заболевания, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр:

  • болезнь Филатова (инфекционный мононуклеоз);
  • болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз);
  • синдром хронической усталости;
  • злокачественное образование носоглотки;
  • лимфомы, в том числе и лимфома Беркитта;
  • общая иммунная недостаточность;
  • системный гепатит;
  • поражение головного и спинного мозга (рассеянный склероз);
  • герпес;
  • опухоли желудка и кишечника, слюнных желез;
  • волосатая лейкоплакия ротовой полости и другие.

Симптомы при вирусе Эпштейна-Барр

ОВИЭБ – это инфекционный мононуклеоз.

Инкубационный период составляет от 2 дней до 2 месяцев, в среднем 5-20 дней.

Заболевание начинается постепенно, с продромального периода: больной жалуется на недомогание, повышенную утомляемость, боли в горле.

Температура тела незначительно повышена или находится в пределах нормы. Через несколько дней температура повышается до 39-40°C, присоединяется интоксикационный синдром.

Главным признаком острой вирусной инфекции Эпштейна-Барр является полиаденопатия. В основном увеличиваются передние и задние шейные лимфатические узлы, а также затылочные, подчелюстные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, бедренные и паховые лимфоузлы. Размеры их достигают 0,5-2см в диаметре, они тестоватые на ощупь, умеренно или слабоболезненные, не спаяны между собой и окружающими тканями. Кожные покровы над ними не изменяются. Максимальная выраженность полиаденопатии диагностируется на 5-7 день болезни, а через 2 недели лимфоузлы начинают уменьшаться.

В процесс вовлекаются и небные миндалины, что проявляется признаками ангины, процесс сопровождается нарушением носового дыхания, гнусавостью голоса, наличием гнойного отделяемого на задней стенке глотки.

Увеличение селезенки (спленомегалия) – один из поздних признаков, к нормальным размерам селезенка возвращается через 2-3 недели заболевания, реже через 2 месяца.

Увеличение печени (гепатомегалия) встречается реже. В некоторых случаях наблюдается легкая желтуха, потемнение мочи.

При острой инфекции вируса Эпштейна-Барр редко страдает нервная система. Возможно развитие серозного менингита, иногда менингоэнцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита, но все процессы заканчиваются полным регрессом очаговых поражений.

Имеет место и сыпь, которая может быть различной. Это могут быть пятна, папулы, розеолы, точки или кровоизлияния. Экзантема держится около 10 дней.

Хроническая инфекция вируса Эпштейна-Барр

ХИВЭБ отличается долгой продолжительностью и периодическими рецидивами заболевания.

Больные жалуются на общую утомляемость, слабость, повышенную потливость. Возможно возникновение болей в мышцах и суставах, экзантемы, постоянного кашля в виде покряхтывания, нарушенного носового дыхания.

Также отмечаются головные боли, дискомфорт в правом подреберье, расстройства психики в виде эмоциональной лабильности и депрессий, ослабление памяти и внимания, снижение умственных способностей и нарушение сна.

Имеет место генерализованная лимфоаденопатия, гипертрофия глоточных и небных миндалин, увеличение печени и селезенки. Нередко к хронической инфекции вируса Эпштейна-Барр присоединяются бактерии и грибы (генитальный герпес и герпес губ, молочница, воспалительные процессы пищеварительного тракта и дыхательной системы).

Диагностика

Диагноз острой и хронической инфекции Эпштейна-Барр ставится на основании жалоб, клинических проявлений и лабораторных данных:

1. Общий анализ крови

Увеличение лейкоцитов, СОЭ, повышение лимфоцитов и моноцитов, обнаружение атипичных мононуклеаров. Возможно снижение или повышение тромбоцитов, гемоглобина (гемолитическая или аутоиммунная анемия).

2. Биохимический анализ крови

Повышение АСТ, АЛТ, ЛДГ и прочих ферментов, обнаружение белков острой фазы (СРБ, фибриноген), повышение билирубина и щелочной фосфатазы.

3. Иммунологическое исследование

Оценивается состояние системы интерферона, иммуноглобулинов и прочее.

4. Серологические реакции

Применяется метод иммуноферментного анализа, посредством которого оценивается количество и класс иммуноглобулинов (антител к вирусу Эпштейна-Барр). В острой стадии или при обострении преобладают IgM, а позднее, через 2-4 месяца IgG.

по данным независимой лаборатории Инвитро

С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определяют наличие ДНК вируса Эпштейна-Барр в различных биологических материалах (слюна, спинномозговая жидкость, мазки со слизистой верхних дыхательных путей, биоптаты внутренних органов).

6. По показаниям другие исследования и консультации

Консультация ЛОР-врача и иммунолога, рентгенография грудной клетки и придаточных пазух носа, УЗИ брюшной полости, оценка свертывающей системы крови, консультация онколога и гематолога.

Лечение инфекции вируса Эпштейна-Барр

Специфического лечения вирусной инфекции Эпштейна-Барр не существует. Лечение осуществляет врач-инфекционист (при острой и хронической инфекции) или врач-онколог при развитии опухолевидных новообразований.

Все больные, особенно с инфекционным мононуклеозом госпитализируются. Назначается соответствующая диета при развитии гепатита и покой.

Активно применяются различные группы противовирусных препаратов: изопринозин, валтрекс, ацикловир, арбидол, виферон, интерфероны внутримышечно (реаферон-ЕС, роферон).

При необходимости в терапию включают антибиотики (тетрациклин, сумамед, цефазолин) – например, при ангине с обширными налетами курсом на 7-10 дней.

Также назначаются иммуноглобулины внутривенно (интраглобин, пентаглобин), комплексные витамины (санасол, алфавит), антиаллергические препараты (тавегил, фенкарол).

Коррекцию иммунитета осуществляют назначением иммуномодуляторов (ликопид, деринат), цитокинов (лейкинферон), биологических стимуляторов (актовегин, солкосерил).

Облегчение различных симптомов заболевания осуществляют жаропонижающими (парацетамол) при повышении температуры, при кашле – противокашлевые средства (либексин, мукалтин), при трудностях с носовым дыханием капли в нос (називин, адрианол) и прочее.

Длительность лечения зависит от тяжести течения и формы (острая или хроническая) заболевания и может составлять от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Осложнения и прогноз

Осложнения при острой и хронической инфекции вируса Эпштейна-Барр:

Прогноз при острой инфекции вирусом Эпштейна-Барр благоприятный. В остальных случаях прогноз зависит от тяжести и длительности заболевания, наличия осложнений и развитием опухолей.

Диагноз по симптомам

Узнайте ваши вероятные болезни и к какому доктору следует идти.

Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/infec/epstein-barr

Вирус эпштейна барр кашель

Герпесвирусные инфекции у детей | Вирус Эпштейн — Барр

Герпесвирусные инфекции – это группа заболеваний, вызываемых вирусами семейства Герпесвиридэ , которые характеризуются широким эпидемическим распространением и многообразием клинических проявлений. У человека вызывают заболевание 8 видов вируса: вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов; вирус Варицелле Зостер (ВВЗ или герпес 3 типа); вирус Эпштейн Барра (ВЭБ, герпес 4 типа); цитомегаловирус (ЦМВ, герпес 5 типа); вирусы герпеса человека 6, 7 и 8 типов. Антитела к герпетическим.

Чем опасно заражение глистами у детей?

Самое опасное время для заражения гельминтами – лето-осень. Изобилие свежих овощей и фруктов, постоянное пребывание на улице, отдых возле водоемов. Казалось бы, все из перечисленного очень полезно для здоровья. Но только в том случае, если соблюдать правила личной гигиены. Подцепить гельминты можно везде : в песочнице, на огороде, на пляже, в детском саду и в собственной прихожей, куда мы приносим их яйца на подошвах ботинок. Привычка некоторых детей брать в рот пальцы и грызть ногти.

вирусы !Хелп!. Детская медицина

у ребенка обнаружен вирус эпштейн бар и под вопросом цитомегаловирус. может кто-то сталкивался? Подскажите, что ожидать и лечится ли это?

Ничем не лечится, хватаем все болячки подряд. Болеем каждый месяц. Иммунолог говорит, что перерастём. Вот ждем.

Эпштейн – Барр вирусная инфекция.

Это инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся многообразием клинических проявлений и протекающее в форме острого и хронического мононуклеоза, злокачественных опухолей, аутоиммунных заболеваний, синдрома хронической усталости. Вирус открыт в 1964 году Эпштейном и Барром, относится к группе гамма-герпетических вирусов (герпесвирус 4 типа). Эпштейн-Барр вирусная инфекция относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела к вирусу.

Вирус Эпштейн -Барра — чем лечить эту каку?. Медицина и здоровье

Дочка болела всю первую четверть, то температура, то насморк, то. теперь кашель. Сдали кровь на антитела к вирусу ЭБ IgM. Результат — в 4 раза выше нормы. Т.е. именно этот вирус нещадно держит нас дома, не дает учиться, ходить в кружки и на секцию. Начиталась в Инете про него — волосы дыбом встали. Может кто-нибудь уже сталкивался с этой заразой и сможет что-нибудь посоветовать? У дочки на рентгене нашли бронхит, пропили аугментин. Кашель остается. Горло — красное. Носоглотка — отечная. В.

Вирус Эпштейн -Барра. Детская медицина

Всем добрый вечер. Информации очень мало, но тем не менее нужен родительский опыт. имеем 16-летнию барышню с диагнозом гемофильная палочка и вирус эпштейн-барра. температура держится больше года, лекарства закуплены наруб. больше подробностей не знаю. вот в чем вопрос: я собираюсь привезти ее в москву на обследование. вопрос к бывалым на какие анализы-обследования послать и потребовать? всем спасибо.

Обследуют ли в больнице?. Детская медицина

Предыстория такова,что ребенок 5 лет с самого начала сентября болеет,хотя вообще-то не болезненный.Неделю здоров- неделю болеет,неделю здоров-2 болеет,неделю здоров-1,5 месяца болеет. (да,вот такая справка у нас), ну и сейчас опять уже вторую неделю т-ра скачет-2дня норма-на 3йопять 38,5,в тот же день снижается до 37,1, н и так по кругу. И ничего нет сейчас,кроме соплей и т-ры- и те не зеленые. за это время выпито уже 3 антибиотика(за предыдущие 4 года 1 раз всего пили антибиотик),покапано.

Проходили аналогичную бяку

Сдать можно в инвитро

Непонятно по каким показаниям вам назначали аб. Ведь не было признаков бактериальной инфекции.

Анализ на мононуклеоз. Ребенок от 1 до 3

По следам нижней темы о мононуклеозе. Девочки, а как наверняка называется анализ для выявления этого мононуклеоза? Спастбо за ответ

Вирус Эпштейн — Барр ?? или что это. Медицина и здоровье

anti-EBV IgG-VCA (капс.бел.) — 224,0 ед/мл (референс. значения: =20- положит.) anti-EBV IgМ-VCA (капс.бел.) — Товарищи! Пожалуйста, прокомментируйте, ЧТО ЭТО? Все плохо или не совсем? Плюс имеются увеличенные лимфоузлы в паховой области, которые обнаружились на УЗИ.

При лечении вирус Эпштейн — Барр инфекции используются.

Это инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся многообразием клинических проявлений и протекающее в форме острого и хронического мононуклеоза, злокачественных опухолей, аутоиммунных заболеваний, синдрома хронической усталости. Вирус открыт в 1964 году Эпштейном и Барром, относится к группе гамма-герпетических вирусов (герпесвирус 4 типа). Эпштейн-Барр вирус относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела к вирусу обнаруживаются у 60.

Синдром Эпштейна -Барра. Детская медицина

Чем опасен? Как лечить? Посоветуйте, пожалуйста!

(Конечно дай Бог всем здоровья)

вирус Эпштейн -Барра. Планирование беременности

девушки, может кто-нибудь расшифровать результаты анализа: обнаружены антитела к вирусу Эпш.-Барра IgG: VCAp.22, EBNAp.79

Инфекционный мононуклеоз?. Ребенок от 3 до 7

У сына (3 года) несколько дней была высокая температура, поставили ангину. Плюс к этому заложен нос и по ночам сильно храпит. Сегодня сдали мазок из горла и носа, будет готов только через неделю. Вчера начали аугментин, температуры нет.Прочитала, что такая симптомы могут быть при инф. мононуклеозе. Кто-нибудь болел таким? Похоже на наши признаки или нет? Как определяли? Покажет ли определить обычный анализ крови?

вирус Эпштейн -Барра. Детская медицина

Ваш сын болеет сейчас мононуклеозом или просто обнаружен вирус? Этот вирус относится к герпесным, поэтому остается в организме. здесь есть немного http://www.gssmp.sci-nnov.ru/medfarm/fom/142/zaraza.html

И как его лечить этот вирус. А если бы мы не здали кровь на вирус, то что бы было.

Атипичные мононуклеары. СП: посиделки

Девочки, хелп в профильной. Бояться? Или как? [ссылка-1]

инфекционный мононуклеоз. Детская медицина

У ребенка 23 декабря поднялась температура.Держалась дня 4 (38-39,5).Ни насморка,ни кашля не было.25.12 сдали анализы,там обнаружили 4% мононуклеаров.Обратились к своему гомеопату,она прописала нам лечение.29.12 сдали опять кровь и на вирус Эпштейн-Барр.В крови мононуклеаров не обнаружено,а в эпштейне-IgG (яд.белки)8,4 ед/мл. В принципе,ребенок чувствует себя более-менее нормально (ттт).Выходим по-тихоньку гулять (пару дней назад начали),но гуляем отдельно от всех,в магазины и прочие людные.

Ссылки на мононулеоз http://hospital.playland.ru/article29_article_76_1.phtml

Девочки, срочно, про мононуклеоз для МЕНЯ. Медицина и здоровье

У кого был такой подтвержденный диагноз, посмотрите на мои симптомы — похоже? — длится все уже 6 дней и становится только хуже — уже больно даже дышать — пить тоже больно — сегодня заболели уши — шея вся в «узлах», подбородок больно опустить до груди — темпа порой под 40 — вчера прописали очень сильные болеутоляющие и пенициллин — не помогает вообще! — ходить тяжело, даже в кровати переворачиваться. Или это ангина? К врачу через час но еле выбили прием. И слушать не хотели *** Тема.

Кто на детских ушах собаку сьел?. Детская медицина

Так вот витиевато, авось не выкинут в медицину, очень нужно посоветоваться и прочистить мозг. Есть мальчик, уже совсем взрослый, 13-ти годков. И какой то невероятно невезучий осенне-зимний период, просто невероятно болезненный, как никогда. Никогда он не был редко болеющим, но такого не было никогда и прошу помощь зала. Итак, ноябрь -декабрь сильнейший кашель, ничего не помогает, догадались сдать анализы на инфекции, на тебе — респираторный хламидиоз. Двойной курс антибиотиков, вылечились.

Как еще объяснить, не знаю. Пятый антибиотик за год, ну. ниочем. Я напрягаюсь, если второй раз за 2 года антибиотики советуют врачи (

Вирус Эпштейна — Барр . Детская медицина

Кто из вас сталкивался с этим вирусом? Врач сказал как-то очень мутно. А я так разволновалась, что ничего не поняла.

Витамины нам рекомендовали не больше 2 недель принимать из-за нагрузки на печень, что не рекомендуется, диету соблюдать (№5), ну и первые месяцы немного активность ограничить.

Простуда и грипп у детей: какие лекарства помогут. Заболевания.

. Пик заболеваемости отмечается в осенне-зимний период, что объясняется устойчивостью вируса на холоде и снижением иммунитета у людей в это время года. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Вирус попадает в окружающую среду при кашле и чихании больного с мелкими капельками слюны и слизи. Вирус гриппа очень заразен. Это объясняется постоянно меняющейся антигенной структурой вируса. Каждый штамм вируса гриппа организм воспринимает как нового возбудителя и должен вырабатывать специфические только для него антитела. Причиной быстрого распространения инфекции является отсутствие у населения иммунитета к новому антигенному варианту.

Про анализы((. Детская медицина

Модераторы, миленькие не переносите плиз. до вечера) Девочки сдали анализ простой клинический сынульке, там там три показателя не в норме. Завтра к врачу, но может среди Вас кто-то разбирается, подскажите, на что похоже? Гематокрит 38.8 % 32.0 — 40.0 Гемоглобин 12.7 г/дл 11.0 — 14.0 Эритроциты 4.55 млн/мм3 3.80 — 4.80 MCV (ср. объем эритр.) 85.0 фл 75.0 — 87.0 MCH (ср. содержание Hb) 27.9 пг 22.0 — 30.0 МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 32.8 32.0 — 38.0 Тромбоциты 381 тыс/мкл Лейкоциты 7.1.

Я конечно себя успокаиваю, но.

СПАСИБО огромное ВСЕМ.

Простуда и грипп: как действуют вирусы и помогает ли отдых.

. И, кроме того, встречаются инфекции с повышенной восприимчивостью, например, грипп. Так или иначе, именно инфекция вызывает воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Насчитывают несколько десятков возможных возбудителей простудных заболеваний. Наиболее часто это вирусы. Микроскопические размеры позволяют вирусам при кашле больного с частичками слизи и мокроты разлетаться на несколько метров вокруг, находя себе все новых и новых жертв. Попав в организм ребенка, вирусы проникают в клетки тканей. Причем разные вирусы отдают предпочтение различным тканям. Одни (например, ротавирусы) поражают пищеварительный тракт, вызывая поносы. Другие (вирусы гепатита) — печень, но многие вирусы (риновирусы, аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа и др.) предпочитают проникать в клетки с.

Зимние вирусы — грипп и ОРВИ. Чем отличаются: симптомы.

Коклюш и полиомиелит: похожи на простуду и грипп. Как отличить?

Детские инфекции: симптомы, лечение, прививки

Герпес: лечение простуды на губах у ребенка. Детские болезни

. Восьмой, седьмой и шестой типы, к счастью, мало распространены и пока не очень изучены медиками. Пятый тип — цитомегаловирус — особенно опасен для беременных женщин и маленьких детей. Вирус четвертого типа (Эпштейна — Барр) — возбудитель инфекционного мононуклеоза. Это острое инфекционное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, ангиной и увеличением лимфатических узлов. С другими вариантами возбудителя у многих ребят и взрослых знакомство близкое. Потому что третий тип, или, как его еще называют, герпес Зостер — виновник ветрянки у детей и опоясывающего лишая у взрослых. И, наконец, лидеры этой непростой «семейки» — вирусы простого герпеса второго (генитального) и первого типа. Врачи считают 95.

Мононуклеоз, какие перспективы?. Ребенок от 3 до 7

Эхехе В общем в воскресенье сдаем кровь из вены на мононуклеоз. С большой вероятностью положительного результата. Девочки, у кого детки уже болели этим, какие у нас перспективы? Насколько я понимаю, о поездке (она была запланирована на 1 июня) на море можно забыть? Болеем с 3 мая.

По ссылке мои переживания после больницы.

Сейчас все в норме и ЭЭГ и анализы.

Вирус Эбштейн Барра. Медицина и здоровье

Добрый день! Ситуация такая. Девочка 9 лет две недели назад заболела, сдали ОАК нашли 7 мононуклеаров и поставили диагноз мононуклеоз. Я пошла в инвитро и сдала кровь на 4 показателя. Вот результаты: anti-EBV IgM-VCA (капс.бел.) 500, ОАК: все показатели в норме, кроме: тромбоциты 429, нейтрофилы сегментояд. 17,нейтрофилы (общ. число) 19, лимфоциты 63, эозинофилы 11, СОЭ (по Вестергрену) 18. Заодно сдала на те же показатели кровь ее родного брата. Результаты: anti-EBV IgM-VCA (капс.бел.) 500.

свидетельствуют о возможной инфицированности или перенесенной инфекции

Я по аналогии с другим заболеванием.

И удивительно, правильно пишется вирус Эпштейна-Барр. Барр — это дама)) Я не вас поправить, просто сама недано об этом узнала.

Мононуклеозом я болела в детстве, неприятная штука. Сейчас хоть его без проблем диагностируют.

Быстрейшего восстановления здоровья детке.

Общий анализ крови: чем болеет ребенок? Детское здоровье

. Важно! Точно так же как вирусы, ведут себя так называемые внутриклеточные паразиты — хламидии и микоплазмы. Отличить их можно по клиническим проявлениям заболевания. «Визитная карточка» и тех, и других — длительный сухой кашель при крайне невнятной внешней картине — ребенок выглядит активным, в легких хрипов нет. Кашель, тем не менее, может долиться неделями. Хроническая вирусная инфекция Признаки . Ребенок часто болеет, в крови нормальная СОЭ и нормальные же (а то и пониженные) лейкоциты. В лейкоцитарной формуле на верхней границе нормы плавают лимфоциты и моноциты. Нейтрофилы на нижней границе нормы или даже еще ниже. Что делать? Обследовать ребенка на антитела к вирусам Эпштейна-Бар и цито.

В точку! Детские инфекционные заболевания

Сыпь. Инфекционные заболевания у детей.

. Краснуха Возбудитель: вирус краснухи (Rubella virus) Способ передачи: воздушно-капельный. Вирус передается при общении, кашле, разговоре. Иммунитет: пожизненный. Вырабатывается либо после болезни, либо после вакцинации. Детям, чьи матери болели краснухой или были привиты от нее, иммунитет к краснухе передается внутриутробно и сохраняется первые 6-12 месяцев жизни. Инкубационный период: от 11 до 24 дней. Заразный период: с 7-го дня от заражения и до полного исчезновения сыпи + еще 4 дня. Проявления: повышается температура. На лице, конечностях, туловище.

Беременность и ОРВИ. Болезни во время беременности

Лечение ОРВИ при беременности

. К основным симптомам начинающегося заболевания относятся общее недомогание, слабость, «заложенность» носа, насморк (ринит), кашель, слезотечение, иногда головные боли и повышение температуры тела. Эти симптомы могут появляться не одновременно и проходят не сразу. Некоторые, например, кашель и «заложенность» носа могут оставаться до двух-трех недель после исчезновения основных симптомов. Иногда первые признаки приближающегося заболевания можно перехватить на первых подступах. Внимательно прислушайтесь к себе. Если у вас появилась сонливость, слабость, разбитость, першение в горле, вы переохладились — необходимо срочно выпить горячий чай с лимоном и медом, начать прием витаминов и… хорошо выспаться. Два-три дня, проведенн.

Простуда у малыша, ОРВИ у детей первого года жизни.

. Различные возбудители как бы не распределили между собой (дыхательный) тракт человека, избрав для себя «излюбленное» место: риновирусы поражают нос; парагриппозные вирусы — гортань; анденовирусы — глотку; конъюнктивит — лимфоидную ткань; респираторно-синцитиальный вирус — нижние дыхательные пути. «Привязанность» вирусов к определенным отделам дыхательных путей и обуславливает различия в течении заболевания. Важно учитывать, что ОРВИ протекают не только в виде остро выраженных форм, но и скрыто. Проявления заболеваний Для всех ОРВИ характерны так называемые симптомы интоксикации: подъем температуры, беспокойство, плаксивость, отказ от еды, у детей первого года жизни могут возникать расстройства стула (чаще — понос), к.

Папу на проверку. Обследование мужчины перед зачатием.

Анализы и обследование мужчины перед зачатием. Подготовка к беременности

Советуем прочитать:

©, 7я.ру, Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС.

7я.ру в соцсетях:

Перепечатка сообщений из конференций запрещена без указания ссылки на сайт и авторов самих сообщений. Перепечатка материалов из прочих разделов сайта запрещена без письменного согласия компании АЛП-Медиа и авторов. Мнение редакции может не совпадать с мнением авторов. Права авторов и издателя защищены. Техническая поддержка и ИТ-аутсорсинг осуществляется компанией КТ-АЛП.

7я.ру — информационный проект по семейным вопросам: беременность и роды, воспитание детей, образование и карьера, домоводство, отдых, красота и здоровье, семейные отношения. На сайте работают тематические конференции, блоги, ведутся рейтинги детских садов и школ, ежедневно публикуются статьи и проводятся конкурсы.

©, 7я.ру, Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС.

Перепечатка сообщений из конференций запрещена без указания ссылки на сайт и авторов самих сообщений. Перепечатка материалов из прочих разделов сайта запрещена без письменного согласия компании АЛП-Медиа и авторов. Мнение редакции может не совпадать с мнением авторов. Права авторов и издателя защищены. Техническая поддержка и ИТ-аутсорсинг осуществляется компанией КТ-АЛП.

7я.ру — информационный проект по семейным вопросам: беременность и роды, воспитание детей, образование и карьера, домоводство, отдых, красота и здоровье, семейные отношения. На сайте работают тематические конференции, блоги, ведутся рейтинги детских садов и школ, ежедневно публикуются статьи и проводятся конкурсы.

Если вы обнаружили на странице ошибки, неполадки, неточности, пожалуйста, сообщите нам об этом. Спасибо!

Источник: http://conf.7ya.ru/popular/virus-jepshtejna-barr-kashel/

Вэб кашель

Летом этого года заболел, начался сильный кашель. Подъем температуры на 2 дня. Температура прошла быстро. Но кашель остался. Пролечивались всевозможными препаратами от кашля: начиная с народных средств и заканчивая разнообразными лекарствами, дышали в небулайзер. Кашель сухой,возникает преимущественно утром или ночью, иногда при возбуждении ребенка. Педиатр хрипов не выслушивает,говори,что все чисто. Пропили курс Флемоксина. Кашель прошел на 10 дней,потом опять возобновился.

Направились к аллергологу — пробы на аллерген чистые. Пошли к инфекционисту. Сдали ОАК,биохимия, тест на чувствительность к антибиотикам. В ОАК все в норме,кроме лейкоцитов — повышены до 15; биохимия в норме. Из антибиотиков по чувствительности был назначен Азитромицин. Прошли курс. Кашель пропал, но опять ненадолго. Через две недели опять началось все заново.

Сдали кровь,слюну и мочу на вирусы.

В моче: ПЦР-цитомегаловирус

В слюне: ПЦР-цитомегаловирус и ВЭБ

В Крови: ПЦР-ВЭБ. ИФА: IGM к капсидному антигену VCA — положительно ( коэфф. позитивности 2,5); JgG к ядерному антигену NA положительно (коэфф. позитивности 10,5); JgG к ранним антигенам ЕА — отрицательно.

Инфекционист для лечения выписал курс бронхомунала и Ацикловир ( 10 дней по 5 таблеток, и длительно по 2 таблетки)

Уважаемые врачи, у меня вопрос.

1. Действительно ли ВЭБ находится в данный момент в активной стадии и требует лечения.

2. Адекватно ли лечение ацикловиром для борьбы с этим вирусом.

3. Является ли причиной нашего затяжного кашля данный вирус, или нам следует дальше искать, в чем проблема. У ребенка,кроме кашля, самочувствие нормальное. Горло не болит, лимфоузлы не увеличины.

С уважением, Наталья Григорьевна.

У кого из врачей будет такая возможность,проконсультируйте пожалуйста.

С уважением, Наталья Григорьевна.

— повышение температуры тела,

-увеличение лимфатических узлов (чаще значительное увеличение заднешейных групп, подчелюстных групп, реже — паховые и подмышечные группы лимфоузлов)

-увеличение селезенки, печени,

-усталость, утомляемость (выраженные значительно, могут длительно сохраняться- до 6 месяцев после исчезновения других симптомов),

-изредка сыпь (напоминает кореподобную, располагается на туловище, ягодицах, лице, ярко выражена,чаще возникает после применения антибиотиков пенициллиновой группы).

С уважением, Наталья Григорьевна.

Просто я уже не знаю, к кому еще из врачей обратиться, для выявления причины и назначения адекватного лечения.

Куда обратиться с моим заболеванием?

Источник: http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=419715

Клинические формы хронической Эпштейн-Барр-вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения

Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции? Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей? Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции?

Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции?

Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей?

Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции?

В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими герпес-вирусными инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб. Наиболее широко распространены в клинической практике лабиальный герпес (чаще вызывается Herpes Simplex I), опоясывающий лишай (Herpes zoster) и генитальный герпес (чаще вызывается Herpes simplex II); в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом (Cytomegalovirus). Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно.

ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый мононуклеоз и назофарингеальную карциному. В настоящее время установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза [1, 3, 6, 9,12]. Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека [6, 8]. У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше. ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты [7]. Проникновение ВЭБ в В-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21 — рецептор к С3d-компоненту комплемента. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной.

С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки (что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом) стимулирует размножение вируса, а последующая гибель (апоптоз) этих клеток приводит к выделению вирусных частиц [7] в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису, клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов [1, 6, 8, 9]. В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения [14].

При острой или активной инфекции преобладает литическая репликация вируса.

Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и др.

По данным большинства исследователей, сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ. Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный. После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Но при попадании большого количества инфекта и/или наличии в данный период значимого ослабления иммунной системы у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:

  • выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
  • бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах при чувствительности метода ПЦР 10 копий в пробе);
  • хроническая рецидивирующая инфекция: а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.; в) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром; г) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника вторичного иммунодефицита — рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез и другие проявления;
  • развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, рак желудка и кишечника и др.);
  • развитие аутоиммунного заболевания — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена и др. (следует отметить, что две последние группы заболеваний могут развиваться через большой промежуток времени после инфицирования);
  • согласно результатам исследований нашей лаборатории (и на основании ряда зарубежных публикаций), мы сделали вывод, что ВЭБ может играть важную роль в возникновении синдрома хронической усталости [4].

Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям (см. выше), а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, инфекции, операционные вмешательства, неблагоприятное воздействие окружающей среды), повреждающих иммунную систему. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В частности, ВЭБ вырабатывает белки — аналоги ряда человеческих интерлейкинов и их рецепторов, изменяющих иммунный ответ [5]. В период активного размножения вирус продуцирует ИЛ-10-подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров (то есть важнейших систем противовирусной защиты). Другой вирусный белок (BI3) также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров (через подавление интерлейкина-12). Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов (которые были наработаны к вирусу до его мутации) и клеток иммунной системы хозяина. Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Клинические формы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр

Хроническая активная ВЭБ-инфекция (ХА ВЭБИ) характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности [9]. Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп.

У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций (герпес-лабиалис, генитальный герпес, молочница, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта).

ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными (косвенными) признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа (дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G (IgG) или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса. Кроме того, по нашим данным, более чем у половины больных снижена способность к стимулированной продукции интерферона (ИФН), повышено содержание сывороточного ИФН, имеют место дисиммуноглобулинемия, нарушение авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), уменьшено содержания DR+лимфоцитов, нередко повышены показатели циркулирующих иммунных комплексов и антител к ДНК.

У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие менингита, энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие миокардита, гломерулонефрита, лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом [10, 15].

ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. Часто сочетается с ХА ВЭБИ, инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне инфекционного мононуклеоза, характеризуется высокой летальностью (до 35%). Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ1 и ряда других) Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов (размножение, дифференцировку и функциональную активность) в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения.

Стертые варианты хронической ВЭБ-инфекции

По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний.

Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики [11]. У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют. Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т. д. Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет. При повторных обследованиях обнаруживают ВЭБ в слюне и/или лимфоцитах периферической крови. Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита.

Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Диагностика ХА ВЭБИ затруднена из-за отсутствия специфических клинических маркеров заболевания. Определенный «вклад» в гиподиагностику вносит и недостаточная информированность практических врачей о данной патологии. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза (риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома), при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование. Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ — это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения. Важным симптомом является отсутствие полного клинического эффекта от проведения общепринятой терапии астенического синдрома, общеукрепляющей терапии, а также от назначения антибактериальных препаратов.

При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередь следует исключить следующие заболевания:

  • другие внутриклеточные, в том числе вирусные инфекции: ВИЧ, вирусные гепатиты, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др.;
  • ревматические заболевания, в том числе и ассоциированные с ВЭБ-инфекцией;
  • онкологические заболевания.

Лабораторные исследования в диагностике ВЭБ-инфекции

  • Клинический анализ крови: могут наблюдаться незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз с атипичными мононуклеарами, в ряде случаев гемолитическая анемия вследствие гемофагоцитарного синдрома или аутоиммунная анемия, возможно, тромбоцитопения или тромбоцитоз.
  • Биохимический анализ крови: выявляются повышение уровня трансаминаз, ЛДГ и других ферментов, белков острой фазы, таких, как СРБ, фибриноген и др.

Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

  • Иммунологическое обследование: желательно оценить основные показатели противовирусной защиты: состояние системы интерферона, уровень иммуноглобулинов основных классов, содержание цитотоксических лимфоцитов (CD8+), Т-хелперов (CD4+).

По нашим данным, в иммунном статусе при ВЭБ-инфекции встречаются два вида изменений: повышенная активность отдельных звеньев иммунной системы и/или дисбаланс и недостаточность других. Признаками напряженности противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН в сыворотке крови, IgА, IgМ, IgЕ, ЦИК, нередко — появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+) и/или цитотоксических лимфоцитов (CD8+). Система фагоцитов может быть активирована.

В свою очередь, иммунная дисфункция/недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН альфа и/или гамма, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания IgG, реже IgА, повышение содержания Ig М), снижением авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), снижением содержания DR+лимфоцитов, CD25+ лимфоцитов, то есть активированных Т-клеток, уменьшением числа и функциональной активности естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), снижением функциональной активности фагоцитов и/или изменением (извращением) их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорректоры.

  • Серологические исследования: повышение титров антител (АТ) к антигенам (АГ) вируса является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. При острой ВЭБ-инфекции, в зависимости от стадии болезни, в крови определяются разные классы АТ к АГ вируса, происходит смена «ранних» АТ на «поздние».

Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре–шесть недель, как правило, исчезают. IgG-АТ к ЕА (ранние) также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три–шесть месяцев. IgG-АТ к VCA (ранние) определяются в остром периоде с максимумом ко второй–четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. IgG-АТ к EBNA выявляются спустя два — четыре месяца после острой фазы, и их выработка сохраняется в течение всей жизни.

По нашим данным, при ХА ВЭБИ более чем у половины больных в крови определяются «ранние» IgG-АТ, в то время как специфические IgM-АТ определяются значительно реже, при этом содержание поздних IgG-АТ к EBNA колеблется в зависимости от стадии обострения и состояния иммунитета.

Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

  • ДНК-диагностика ХА ВЭБИ. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Метод ПЦР-диагностики, характеризующийся высокой чувствительностью, нашел применение во многих областях, например в криминалистике: в частности, в тех случаях, когда необходимо идентифицировать минимальные следовые количества ДНК.

Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство (минимальное количество инфекта) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса. Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Как показали наши исследования, применение методики с чувствительностью 10 копий в пробе (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) позволяет выявлять здоровых носителей ВЭБ, в то время как снижение чувствительности метода до 100 копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) дает возможность диагностировать лиц с клинико-иммунологическими признаками ХА ВЭБИ.

Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных (в том числе результатов серологических исследований), характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным. Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Только повторное обследование в динамике может подтвердить или исключить наличие или отсутствие ХА ВЭБИ.

Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса (противовирусного иммунитета), ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования (ИФА).

Лечение хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ХА ВЭБИ не существует. Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ.

Данные литературы и опыт нашей работы позволяют дать патогенетически обоснованные рекомендации по терапии ХА ВЭБИ. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:

  • препараты интерферона-альфа, в ряде случаев в сочетании с индукторами ИФН [2] — (создание антивирусного состояния незараженных клеток, подавление размножения вируса, стимуляция естественных киллеров, фагоцитов);
  • аномальные нуклеотиды (подавляют размножение вируса в клетке);
  • иммуноглобулины для внутривенного введения (блокада «свободных» вирусов, находящихся в межклеточной жидкости, лимфе и крови);
  • аналоги тимических гормонов (способствуют функционированию Т-звена, кроме того, стимулирует фагоцитоз);
  • глюкокортикоиды и цитостатики (уменьшают репликацию вируса, воспалительную реакцию и повреждение органов).

Другие группы лекарств, как правило, играют вспомогательную роль.

До начала лечения желательно обследовать членов семьи больного на предмет выделения вирусов (со слюной) и возможности повторного инфицирования пациента, при необходимости подавление вирусной репликации проводят и у членов семьи.

  • Объем терапии больных с хронической активной ВЭБ-инфекцией (ХА ВЭБИ) может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. Лечение начинают с назначения антиоксидантов и проведения детоксикации. В среднетяжелых и тяжелых случаях начальные этапы терапии желательно проводить в условиях стационара.

Препаратом выбора является интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии [14]. Хорошо зарекомендовал себя (в том, что касается биологической активности и переносимости) отечественный рекомбинантный препарат реаферон, при этом стоимость его существенно ниже, чем у зарубежных аналогов. Используемые дозы ИФН-альфа различаются в зависимости от веса, возраста, переносимости препарата. Минимальные дозы — 2 млн. ЕД в сутки (по 1 млн. ЕД два раза в день внутримышечно), первую неделю ежедневно, затем три раза в неделю в течение трех–шести месяцев. Оптимальные дозы — 4–6 млн. ЕД (по 2—3 млн. ЕД два раза в день).

ИФН-альфа, как провоспалительный цитокин, может вызвать гриппоподобную симптоматику (лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства — изменение АД, ЧСС, реже диспептические явления).

Выраженность указанных симптомов зависит от дозы и индивидуальной переносимости препарата. Это преходящие симптомы (исчезают через 2—5 дней от начала лечения), и часть из них контролируется назначением нестероидных противовоспалительных средств. При лечении препаратами ИФН-альфа могут возникать обратимые тромбоцитопения, нейтропения, кожные реакции (зуд, сыпи разнообразного характера), редко — алопеция. Длительное применение ИФН-альфа в больших дозах может привести к иммунной дисфункции, клинически проявляющейся фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи.

В среднетяжелых и тяжелых случаях, а также при неэффективности препаратов ИФН-альфа к лечению необходимо подключать аномальные нуклеодиты — валацикловир (валтрекс), ганцикловир (цимевен) или фамцикловир (фамвир).

Курс лечения аномальными нуклеотидами должен составлять не менее 14 дней, первые семь дней желательно внутривенное введение препарата.

В случаях тяжелого течения ХА ВЭБИ в комплексную терапию включают также препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в дозе 10—15 г. При необходимости (по результатам иммунологического обследования) — назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны (тимоген, иммунофан, тактивин, и др.) в течение одного-двух месяцев с постепенной отменой или переходом на поддерживающие дозы (два раза в неделю).

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.

  • Лечение больных с генерализованной ВЭБ-инфекцией проводится в стационаре, совместно с невропатологом.

К противовирусной терапии препаратами ИФН-альфа и аномальными нуклеотидами в первую очередь подключают системные кортикостероиды в дозах: парентерально (в пересчете на преднизолон) 120–180 мг в сутки, или 1,5–3 мг/кг, возможно использование пульс-терапии метипредом 500 мг в/в капельно, или внутрь по 60–100 мг в сутки. Внутривенно вводят плазму и/или препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения. При выраженной интоксикации показаны введение детоксицирующих растворов, плазмаферез, гемосорбция, назначение антиоксидантов. В тяжелых случаях применяют цитостатики: этопозид, циклоспорин (сандиммун или консупрен).

  • Лечение больных ВЭБ-инфекцией, осложненной ГФС, необходимо проводить в стационаре. Если ведущим в клинической картине и прогнозе жизни является ГФС, терапию начинают с назначения больших доз кортикостероидов (блокада продукции провоспалительных цитокинов и фагоцитарной активности), в наиболее тяжелых случаях с цитостатиками (этопозид, циклоспорин) на фоне применения аномальных нуклеотидов [13].
  • Лечение больных с латентной стертой ВЭБ-инфекцией может проводиться амбулаторно; терапия включает назначение интерферона-альфа (возможно чередование с препаратами индукторов ИФН). При недостаточной эффективности подключают аномальные нуклеотиды, препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения; по результатам иммунологического обследования назначают иммунокорректоры (Т-активаторы). В случаях так называемого «носительства», или «бессимптомной латентной инфекции» с наличием специфического иммунного ответа на размножение вируса проводится наблюдение и лабораторный контроль (клинический анализ крови, биохимия, ПЦР-диагностика, иммунологическое обследование) через три-четыре месяца.

Лечение назначают при появлении клиники ВЭБ-инфекции или при формировании признаков ВИД.

Проведение комплексной терапии с включением указанных выше препаратов позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме. У больных со среднетяжелыми проявлениями ХА ВЭБИ и в случаях стертого течения заболевания эффективность терапии выше (70—80%) помимо клинического эффекта часто удается добиться подавления репликации вируса.

После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию. Показано проведение санаторно-курортного лечения.

Больных следует информировать о важности соблюдения режима труда и отдыха, полноценного питания, ограничения/прекращения приема алкоголя; при наличии стрессовых ситуаций необходима помощь психотерапевта. Кроме того, при необходимости проводят поддерживающую иммунокорригирующую терапию.

Таким образом, лечение больных с хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекцией является комплексным, проводится под лабораторным контролем и включает применение препаратов интерферона-альфа, аномальных нуклеотидов, иммунокорректоров, заместительных иммунотропных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, симптоматических средств.

Литература
  1. Гурцевич В. Э., Афанасьева Т. А. Гены латентной инфекции Эпштейна-Барр (ВЭБ) и их роль в возникновении неоплазий // Русский журнал <ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Т. 2, № 1: 68-75.
  2. Дидковский Н. А., Малашенкова И. К., Тазулахова Э. Б. Индукторы интерферона — новый перспективный класс имммуномодуляторов // Аллергология. 1998. № 4. С. 26-32.
  3. Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70(5). С. 41-45.
  4. Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Говорун В. М., Ильина Е. Н., Тазулахова Э. Б., Беликова М. М., Щепеткова И. Н. К вопросу о роли вируса Эпштейна-Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции.
  5. Christian Brander and Bruce D Walker Modulation of host immune responses by clinically relevant human DNA and RNA viruses //Current Opinion in Microbiology 2000, 3:.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA The ins and outs of EBV infction // Trends in Microbiology. 2000, 8:.
  8. Jeffrey I. Cohen The biology of Epstein-Barr virus: lessons learned from the virus and the host // Current Opinion in Immunology. 1999. 11:.
  9. Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5):.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. A case of cerebellar meningo-encephalitis caused by Epstein-Barr virus (EBV): usefulness of Gd-enhanced MRI for detection of the lesions // No To Shinkei. 2000. Jan. 52(1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodic illness assotiated with Epstein-Barr virus infection // Clin. Infect. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
  12. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87(1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Reactive hemophagocytic syndromeresponded to combination chemotherapy with steroid pulse therapy // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38(8):.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alpha therapy for chronic active Epstein-Barr virus infection // Leuk. Res. 1997. Oct; 21(10):.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52(4):.

И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук

Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор

Ж. Ш. Сарсания, кандидат медицинских наук

М. А. Жарова, Е. Н. Литвиненко, И. Н. Щепеткова, Л. И. Чистова, О. В. Пичужкина

НИИ физико-химической медицины МЗ РФ

ГУНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва

Клиническая иллюстрация случая хронической активной ВЭБ-инфекции с гемофагоцитарным синдромом

Больная И. Л., 33 лет, обратилась в лабораторию клинической иммунологии НИИ ФХМ 20.03.97 с жалобами на длительный субфебрилитет, выраженную слабость, потливость, боли в горле, сухой кашель, головные боли, одышку при движении, учащенное сердцебиение, нарушения сна, эмоциональную лабильность (повышенную раздражительность, обидчивость, плаксивость), забывчивость.

Из анамнеза: осенью 1996 года после тяжелой ангины (сопровождавшейся сильной лихорадкой, интоксикацией, лимфоаденопатией) возникли вышеуказанные жалобы, длительно сохранялись увеличение СОЭ, изменения лейкоцитарной формулы (моноцитоз, лейкоцитоз), была выявлена анемия. Амбулаторное лечение (антибиотикотерапия, сульфаниламиды, препараты железа и др.) оказалось неэффективным. Состояние прогрессивно ухудшалось.

При поступлении: t тела — 37,8°С, кожные покровы повышенной влажности, выраженная бледность кожи и слизистых. Лимфоузлы (подчелюстные, шейные, подмышечные) увеличены до 1-2 см, плотноэластической консистенции, болезненные, не спаяны с окружающими тканями. Зев гиперемирован, отечен, явления фарингита, миндалины увеличены, рыхлые, умеренно гиперемированы, язык обложен бело-серым налетом, гиперемирован. В легких дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы на вдохе. Границы сердца: левая увеличена на 0,5 см влево от среднеключичной линии, тоны сердца сохранены, короткий систолический шум над верхушкой, ритм неправильный, экстрасистолия (5—7 в мин), ЧСС — 112 в мин, АД — 115/70 мм рт ст. Живот вздут, умеренно болезненный при пальпации в правом подреберье и по ходу толстой кишки. По данным УЗИ органов брюшной полости, незначительное увеличение размеров печени и — в несколько большей степени — селезенки.

Из лабораторных анализов обращали на себя внимание нормохромная анемия со снижением Hb до 80 г/л с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией эритроцитов; ретикулоцитоз, нормальное содержание сывороточного железа (18,6 мкм/л), отрицательная реакция Кумбса. Кроме того, наблюдались лейкоцитоз, тромбоцитоз и моноцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров, ускорение СОЭ. В биохимических анализах крови отмечались умеренное повышение трансаминаз, КФК. ЭКГ: ритм синусовый, неправильный, предсердная и желудочковая экстрасистолия, ЧСС до 120 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Снижение вольтажа в стандартных отведениях, диффузные изменения миокарда, в грудных отведениях наблюдались изменения, характерные для гипоксии миокарда. Также был существенно нарушен иммунный статус — повышено содержание иммуноглобулина М (IgМ) и снижено иммуноглобулинов А и G (IgА и IgG), наблюдалось преобладание продукции низкоавидных, то есть функционально неполноценных антител, дисфункция Т-звена иммунитета, повышение уровня сывороточного ИФН, снижение способности к продукции ИФН в ответ на многие стимулы.

В крови были повышены титры IgG-антител к ранним и поздним вирусным антигенам (VCA, EA EBV). При вирусологическом исследовании (в динамике) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в лейкоцитах периферической крови была обнаружена ДНК ВЭБ.

В эту и последующие госпитализации проводились углубленное ревматологическое обследование и онкологический поиск, были исключены также другие соматические и инфекционные заболевания.

Больной были поставлены следующие диагнозы: хроническая активная ВЭБ-инфекция, умеренная гепатоспленомегалия, очаговый миокардит, соматогенно обусловленная персистирующая депрессия; вирусассоциированный гемофагоцитарный синдром. Иммунодефицитное состояние; хронический фарингит, бронхит смешанной вирусно-бактериальной этиологии; хронический гастрит, энтерит, дисбиоз кишечной флоры.

Несмотря на проведенную беседу, от введения глюкокортикоидов и препаратов интерферона-альфа больная категорически отказалась. Было проведено лечение, включающее противовирусную терапию (виролекс внутривенно в течение недели, с переходом на зовиракс 800 мг 5 раз в день per os), иммунокорригирующую терапию (тимоген по схеме, циклоферон 500 мг по схеме, иммунофан по схеме), заместительную терапию (октагам по 2,5 г два раза внутривенно капельно), детоксикационные мероприятия (инфузии гемодеза, энтеросорбция), антиоксидантную терапию (токоферрол, аскорбиновая кислота), использовали препараты-метаболики (эссенциале, рибоксин), назначалась витаминотерапия (поливитамины с микроэлементами).

После проведенного лечения у больной нормализовалась температура, уменьшились слабость, потливость, улучшились некоторые показатели иммунного статуса. Однако полностью подавить репликацию вируса не удалось (ВЭБ продолжал определяться в лейкоцитах). Клиническая ремиссия продолжалась недолго — через полтора месяца наступило повторное обострение. При исследовании помимо признаков активации вирусной инфекции, анемии, ускорения СОЭ были выявлены высокие титры антител к сальмонелле. Проводилось амбулаторное лечение основного и сопутствующего заболевания. Тяжелое обострение началось в январе 1998 года после острого бронхита и фарингита. По данным лабораторных исследований, в этот период отмечались утяжеление анемии (до 76 г/л) и нарастание количества атипичных мононуклеаров в крови. Отмечалось нарастание гепатоспленомегалии, в мазке из зева найдены Chlamidia Trachomatis, золотистый стафилококк, стрептококк, в моче — Ureaplasma Urealiticum, в крови обнаружено существенное повышение титров антител к EBV, CMV, вирусу простого герпеса 1-го типа (HSV 1). Таким образом, у больной увеличивалось число сопутствующих инфекций, что также свидетельствовало о нарастании недостаточности иммунитета. Проводилась терапия индукторами интерферона, заместительная терапия Т-активаторами, антиоксидантами, метаболиками, длительная детоксикация. Заметный клинический и лабораторный эффект был достигнут к июню 1998 года, пациентке рекомендовано продолжить метаболическую, антиоксидантную, иммунозаместительную терапию (тимоген и др.). При повторном исследовании осенью 1998 года в слюне и лимфоцитах ВЭБ не определялся, хотя сохранялись умеренная анемия и иммунная дисфункция.

Таким образом, у больной И., 33 лет, острая ВЭБ-инфекция приняла хроническое течение, осложнилась развитием гемофагоцитарного синдрома. Несмотря на то что удалось достигнуть клинической ремиссии, больная нуждается в динамическом наблюдении с целью как контроля репликации ВЭБ, так и своевременной диагностики лимфопролиферативных процессов (учитывая высокий риск их развития).

Обратите внимание!
  • ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад.
  • Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов.
  • Сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ.
  • Размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

самые читаемые

новости

Специализации

свежий номер#03/18

Средство массовой информации www.lvrach.ru Учредитель: ООО «Издательство «Открытые системы» Главный редактор: Ахметова И.Б. Адрес электронной почты редакции:

Телефон редакции: 7 Возрастная маркировка: 16+ Свидетельство о регистрации СМИ сетевого издания Эл.№ ФСот 14 июля 2015 г. выдано Роскомнадзором.

Источник: http://www.lvrach.ru/2003/09//